研究者データベース

橋本 茂(ハシモト シゲル)
遺伝子病制御研究所 病因研究部門
准教授

基本情報

所属

  • 遺伝子病制御研究所 病因研究部門

職名

  • 准教授

学位

  • 博士(医学)(大阪大学)

J-Global ID

研究キーワード

  • 細胞生物学   分子生物学   cellular biology   molecular biology   

研究分野

  • ライフサイエンス / 分子生物学

所属学協会

  • 日本分子生物学会   日本癌学会   

研究活動情報

その他活動・業績

  • Masaki Morishige, Shigeru Hashimoto, Eiji Ogawa, Yoshinobu Toda, Hirokazu Kotani, Mayumi Hirose, Shumei Wei, Ari Hashimoto, Atsuko Yamada, Hajime Yano, Yuichi Mazaki, Hiroshi Kodama, Yoshinori Nio, Toshiaki Manabe, Hiromi Wada, Hidenori Kobayashi, Hisataka Sabe NATURE CELL BIOLOGY 10 (1) 85 -U70 2008年01月 [査読無し][通常論文]
     
    Epidermal growth factor (EGF) receptor ( EGFR) signalling is implicated in tumour invasion and metastasis(1,2). However, whether there are EGFR signalling pathways specifically used for tumour invasion still remains elusive. Overexpression of Arf6 and its effector, AMAP1, correlates with and is crucial for the invasive phenotypes of different breast cancer cells(3-6). Here we identify the mechanism by which Arf6 is activated to induce tumour invasion. We found that GEP100/BRAG2, a guanine nucleotide exchanging factor (GEF) for Arf6, is responsible for the invasive activity of MDA-MB-231 breast cancer cells, whereas the other ArfGEFs are not. GEP100, through its pleckstrin homology domain, bound directly to Tyr1068/1086-phosphorylated EGFR to activate Arf6. Overexpression of GEP100, together with Arf6, caused non-invasive MCF7 cells(7) to become invasive, which was dependent on EGF stimulation. Moreover, GEP100 knockdown blocked tumour metastasis. GEP100 was expressed in 70% of primary breast ductal carcinomas, and was preferentially co-expressed with EGFR in the malignant cases. Our results indicate that GEP100 links EGFR signalling to Arf6 activation to induce invasive activities of some breast cancer cells, and hence may contribute to their metastasis and malignancy.
  • A new paxillin-biuding protein, PAG3/Pap α/ KIAA0400, bearing an ADP-ribosylation factor GTPase-activating protein activity, is involved in paxillin recrnitment to focal adhesions and all migration
    Moleanlar Biology of the Cell 11 (4) 1315 -1327 2000年 [査読無し][通常論文]
  • Paxillim isoforms in mowse. Lack of the l islorm and developmeutally speciled βisoform expression.
    Jonrual of Biological chemistry 273 22435 -22441 1998年 [査読無し][通常論文]
  • 単球及び癌細胞でのパキシリンアイソフォームの発現と結合タンパク質の解析(共著)
    生化学雑誌 272 7432 -7444 1997年 [査読無し][通常論文]
  • Journal of Biological Chemistry 272 (11) 7437 -7444 1997年 [査読無し][通常論文]
  • 酵母TFIIDの変異体を用いた酸性転写活性化因子GAL4-VP16による転写活性化機構の解析(共著)
    自然 369 252 -255 1994年 [査読無し][通常論文]
  • Yeast TFIID point mutants defective in activation by acidic activator GAL4-VP16
    Nature 369 252 -255 1994年 [査読無し][通常論文]
  • インターロイキン6遺伝子転写調節因子(NF-IL6)(共著)
    化学免疫 51 299 -322 1992年 [査読無し][通常論文]
  • S AKIRA, H ISSHIKI, T NAKAJIMA, S KINOSHITA, Y NISHIO, S HASHIMOTO, S NATSUKA, T KISHIMOTO CHEMICAL IMMUNOLOGY 51 299 -322 1992年 [査読無し][通常論文]

共同研究・競争的資金等の研究課題

  • 癌細胞の浸潤形質獲得過程の解明
  • Analysis of the regulation mechanisms for the acquisition of invasive phenotype of tumor cells

教育活動情報

主要な担当授業

  • 基本医学研究
    開講年度 : 2021年
    課程区分 : 修士課程
    開講学部 : 医学院
    キーワード : 幹細胞、発生、癌、老化、治療 stem cell, development, cancer, aging, therapy
  • 基本医学総論
    開講年度 : 2021年
    課程区分 : 修士課程
    開講学部 : 医学院
    キーワード : 幹細胞、発生、癌、老化、治療 stem cell, development, cancer, aging, therapy
  • 医学総論
    開講年度 : 2021年
    課程区分 : 博士後期課程
    開講学部 : 医学院
    キーワード : 幹細胞、発生、癌、老化、治療 stem cell, development, cancer, aging, therapy
  • 基盤医学研究
    開講年度 : 2021年
    課程区分 : 博士後期課程
    開講学部 : 医学院
    キーワード : 幹細胞、発生、癌、老化、治療 stem cell, development, cancer, aging, therapy


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