研究者基本情報

• 博士（歯学）, 北海道大学

• https://researchmap.jp/read0146362

• https://jglobal.jst.go.jp/detail?JGLOBAL_ID=200901013920492498
• https://www.den.hokudai.ac.jp/vascular-biol-pathol/
• http://www.den.hokudai.ac.jp/vascular-biology/

• 200901013920492498

• 腫瘍学
• 血管新生
• 細胞生物学
• angiogenesis
• Cell Biology
• Oncology

• ライフサイエンス, 外科系歯学
• ライフサイエンス, 実験病理学
• ライフサイエンス, 病態医化学

• 学士課程, 歯学部
• 博士課程, 歯学院

研究活動情報

• 2024年05月, 歯科基礎医学会, 第24回歯科基礎医学会ライオン学術賞
  がん関連血栓症における腫瘍血管内皮細胞の役割の解明
• 2023年10月, 国立大学法人北海道大学, 令和5年度国立大学法人北海道大学桂田芳枝賞
  樋田京子
• 2018年05月, 資生堂, 第11回資生堂女性研究者サイエンスグラント
  高転移性腫瘍細胞外小胞由来miRNAは腫瘍血管内皮における 薬剤耐性を誘導する
  樋田京子
• 2017年03月, 日本女性科学者の会, 第22回（2017年度）日本女性科学者の会 奨励賞
  新しいがん治療法の開発を目指したがん微小環境における血管の異常性解明
  樋田 京子
• 2012年12月, The 10th Korea-Japan Joint Symposium on Vascular Biology, The 20th annual Meeting of the Japanese Vascular Biology and MedicineOrganization,
  Characterization of stem-like tumor endothelial cells
  Kyoko HIDA
• 2010年, 平成17年度 日本病理学会学術研究賞
  日本国
• 2005年, 平成17年度 湯浅記念財団賞
  日本国
• 2005年, 第50回日本口腔外科学会 メダルティス賞受賞
  日本国

• Antiviral effect of cetylpyridinium chloride on SARS-CoV-2 in patients with COVID-19: An Observational Study, J.
  Takeda R.; Sawa H.; Sasaki M.; Orba Y.; Maishi N.; Tsumita T.; Ohiro Y.; Hasebe A.; Sano H.; Kitagawa Y.; Hida K.; Hida Y.
  Oral Biosci, 68, 100772, 2026年03月, ［査読有り］, ［責任著者］
  英語, 研究論文（学術雑誌）
• Functional analysis of miR-199a-3p in tumor endothelial cells
  Hong Y.Yu; L.Takahashi; I.Maishi; N.Matsuda; A.Sakurai; Y.Hida; Y.Miyamoto; I.Hida K.
  Cell Structure and Function（CSF）, 2026年, ［査読有り］, ［責任著者］
  英語, 研究論文（学術雑誌）
• Exploratory transcriptomics and in vivo analyses of suramin in tongue squamous cell carcinoma
  Kakuguchi W.; Morimoto M.; Takahashi K.; Maishi N.; Hida K.; Nomura T.; Otsuguro S.; Maenaka K.; Ohiro Y.
  Biomed. Rep, 24, 39, 2026年01月, ［査読有り］
  英語, 研究論文（学術雑誌）
• Localization of high endothelial venules is important for the prognosis of patients with oral squamous cell carcinoma
  Niiyama T, Matsuda A, Maishi N, Hida Y, Alam MT, Shinohara S, Mizuno A, Ren Z, Lin L, Kakuguchi W, Sakata K, Ohiro Y, Kitagawa Y, Suzuki H, Ueda M, Hida K
  Journal of Oral Biosciences, 67, 4, 100695, 100695, Elsevier BV, 2025年12月, ［査読有り］, ［責任著者］
  研究論文（学術雑誌）
• Analysis of the distribution of HEV by immunohistochemistry using a mouse oral squamous cell carcinoma model
  Ren Z.; Matsuda A.; Maishi N.; Hida Y.; Niiyama T.; Yu L.; Sun W.; Ohiro Y.; Hida K.
  J. Oral Biosci, 67, 3, 2025年09月, ［査読有り］, ［最終著者, 責任著者］
  英語, 研究論文（学術雑誌）
• SARS-CoV-2 uptake and inflammatory response in senescent endothelial cells are regulated by the BSG/VEGFR2 pathway
  Sakurai Y, Fujioka Y, Maishi N, Takeda R, Ohba Y, Sasaki M, Teshirogi T, Ito W, Hida Y, Matsuda A, Kido K, Orba Y, Sawa H, and Hida K*
  Proceedings of the National Academy of Sciences, 122, 31, Proceedings of the National Academy of Sciences, 2025年07月28日, ［査読有り］, ［責任著者］
  英語, 研究論文（学術雑誌）, Aging is a risk factor for severe COVID-19, characterized by vascular endothelial dysfunction. Although possible susceptibility of vascular endothelial cells (ECs) to SARS-CoV-2 infection has been suggested, the details of entry into cells have not been clarified. Previously, we reported that in an aged mouse model of severe COVID-19, ECs show a massive viral uptake and inflammatory response. Here, we focused on the endocytic capacity of senescent ECs. We found that the senescent ECs showed high endocytic capacity and SARS-CoV-2 virus uptake. This triggers an nuclear factor-kappa B (NF-κB) pathway–mediated inflammatory response. Further, Basigin enhanced endocytosis in the senescent ECs by activating the intracellular vascular endothelial growth factor signaling. Thus, EC senescence is associated with enhanced SARS-CoV-2 endocytosis and subsequent vascular endothelial dysfunction. This could prove a potential target for treating severe COVID-19 in older adults.
• Midkine Promotes Tumor Growth and Attenuates the Effect of Cisplatin in Small Cell Lung Cancer.
  Shotaro Ito; Jun Sakakibara-Konishi; Mineyoshi Sato; Tetsuaki Shoji; Megumi Furuta; Hirofumi Takahashi; Kosuke Tsuji; Daisuke Morinaga; Masahiro Kashima; Hidenori Kitai; Junko Kikuchi; Eiki Kikuchi; Kanako C Hatanaka; Yutaka Hatanaka; Kyoko Hida; Takuro Noguchi; Satoshi Konno
  Cancer medicine, 14, 13, e71034, 2025年07月, ［国際誌］
  英語, 研究論文（学術雑誌）, PURPOSE: Small cell lung cancer (SCLC) is a highly aggressive disease associated with poor patient survival rates. The addition of an anti-programmed death ligand 1 antibody to platinum combination chemotherapy can improve its prognosis. However, only a few patients achieve a long-term response; thus, establishing new therapies for SCLC is crucial. Midkine (MDK) is a heparin-binding growth factor involved in various biological processes, including cell proliferation and chemotherapeutic resistance, in diverse cancers. MDK has garnered attention as a therapeutic and diagnostic target for several cancers; however, only a few studies have evaluated its expression and function in SCLC. This study aimed to evaluate the MDK expression in human SCLC tissue and human SCLC cell lines, and to clarify its function in tumorigenesis. METHODS: MDK expression was analyzed in vitro and in vivo through ELISA, immunohistochemistry, and western blotting. Its effects on cell proliferation, as well as the effects of cisplatin, were evaluated using the MTT assay. RESULTS: MDK was pathologically expressed in human SCLC tumor tissues but not in normal lung tissues. Serum MDK concentrations in patients with SCLC reflected the SCLC tumor burden and were correlated with response to treatment. Moreover, MDK induced cell proliferation and attenuated the effects of cisplatin in SCLC cell lines. An MDK inhibitor and cisplatin exerted synergistic antitumor effects both in vitro and in vivo. Furthermore, MDK positively regulated the AKT pathway. CONCLUSION: Our findings indicate that MDK promotes cell proliferation and chemotherapeutic resistance by activating the AKT pathway in SCLC cells. Therefore, MDK may be a potential therapeutic and diagnostic target for SCLC.
• SARS-CoV-2 infection promotes lung thrombosis by inducing integrinβ3 expression in vascular endothelial cells
  Ito W.; Sakurai Y.; Maishi N.; Takeda R.; Teshirogi T.; Yu L.; Hida Y.; Sasaki M.; Orba Y.; Tsumita T.; Watanabe H.; Iimura T.; Kubo T.; Toba S.; Sato A.; Matsuda A.; Kyuno D.; Osanai M.; Ohiro Y.; Torigoe T.; Sawa H.; Hida K.
  Scientific Reports, 15, 1, 20447, 20447, Springer Science and Business Media LLC, 2025年07月01日, ［査読有り］, ［責任著者］
  英語, 研究論文（学術雑誌）
• Histopathological analysis of tumor microenvironmental changes after near-infrared photoimmunotherapy
  Chida T§; Matsuda A§; Maishi N.; Nakajima K.; Sato M.; Jia Z.; Ohiro Y.; Ogawa M.; Hida Y.; Hida K.
  Journal of Oral and Maxillofacial Surgery, Medicine, and Pathology, 2025年02月, ［最終著者］
• Selective vascular disrupting therapy by lipid nanoparticle-mediated Fas ligand silencing and stimulation of STING
  Rikito Endo; Tomoki Ueda; Takumi Nagaoki; Yusuke Sato; Nako Maishi; Kyoko Hida; Hideyoshi Harashima, ⁎; Takashi Nakamura
  Biomaterials, 2025年
• Targeting Tumor Endothelial Cells by EGCG Using Specific Liposome Delivery System Inhibits Vascular Inflammation and Thrombosis.
  Zi Jia; Nako Maishi; Hideki Takekawa; Aya Yanagawa Matsuda; Taisei Nakade; Takashi Nakamura; Hideyoshi Harashima; Yasuhiro Hida; Kyoko Hida
  Cancer medicine, 13, 23, e70462, 2024年12月, ［国際誌］
  英語, 研究論文（学術雑誌）, BACKGROUND: Inflammation is one of the hallmarks of cancer and is associated with tumor growth. Tumor endothelial cells (TECs) demonstrate inflamed phenotypes. Endothelial inflammation initiates thrombus formation, which is the second cause of cancer-related deaths. Epigallocatechin-3-O-gallate (EGCG), a natural compound in green tea, has demonstrated an anti-inflammatory effect. However, the tumor progression inhibition effect of EGCG by targeting TEC inflammation remains unclear. This study addresses the anti-tumor effect of EGCG, especially its anti-inflammatory role in TECs. METHODS: In vitro, the effect of EGCG on TECs were studied using real-time quantitative PCR and immunofluoresence to analyza gene and protein expression. In vivo, a cyclic RGD liposome delivery system (MEND) was employed to efficiently deliver EGCG to TECs in tumor-bearing mice. RESULTS: In vitro, EGCG significantly reduces inflammatory cytokine expression, including tumor necrosis factor-α, interleukin-6, IL-8, and IL-1β through NF-κB signaling inhibition. Additionally, von Willebrand factor reduction in TECs, which is involved in platelet adhesion and thrombosis formation, was analyzed. Our results revealed that EGCG-MEND significantly inhibited TEC inflammation and thrombus formation in tumors. Additionally, EGCG-MEND improved tumor immunity by reducing programmed death-ligand 1 expression and promoting high endothelial venule formation by recruiting CD8+ T cells. CONCLUSION: Our results indicate the anti-tumor potential of EGCG-MEND in normalizing the inflammatory immune microenvironment and inhibiting thrombosis by targeting TEC.
• 第5土曜特集 細胞外小胞･エクソソームの医療応用の未来 基礎研究および最近の研究トピック 血管機能と細胞外小胞
  樋田 京子; 森本 真弘
  医学のあゆみ, 291, 9, 662, 667, 医歯薬出版, 2024年11月30日
• A noninvasive urinary microRNA-based assay for the detection of pancreatic cancer from early to late stages: a case control study
  Baba S.; Kawasaki T.; Hirano S.; Nakamura T.; Asano T.; Okazaki R.; Yoshida K.; Kawase T.; Kurahara H.; Oi H.; Yokoyama M.; Kita J.; Imura J.; Kinoshita K.; Kondo S.; Okada M.; Satake T.; Shimoda Igawa Y.; Yoshida T.; Yamaguchi H.; Ando Y.; Mizunuma M.; Ichikawa Y.; Hida K.; Nishihara H.; Kato Y.
  2024年11月
  英語, 学位論文（博士）
• Enhanced phagocytosis associated with multinucleated microglia via Pyk2 inhibition in an acute β-amyloid infusion model
  Ji-Won Lee; Kaito Mizuno; Haruhisa Watanabe; In-Hee Lee; Takuya Tsumita; Kyoko Hida; Yasutaka Yawaka; Yoshimasa Kitagawa; Akira Hasebe; Tadahiro Iimura; Sek Won Kong
  Journal of Neuroinflammation, 21, 1, Springer Science and Business Media LLC, 2024年08月06日, ［査読有り］
  英語, 研究論文（学術雑誌）
• Metformin synergizes with PD-1 blockade to promote normalization of tumor vessels via CD8T cells and IFNγ
  Miho Tokumasu; Mikako Nishida; Weiyang Zhao; Ruoyu Chao; Natsumi Imano; Nahoko Yamashita; Kyoko Hida; Hisamichi Naitoc; Heiichiro Udono
  PNAS, e2404778121, 2024年07月, ［査読有り］
  英語, 研究論文（学術雑誌）
• 初診時から舌リンパ節に転移を認めた口底癌の1例
  武田 叡司; 格口 渉; 高橋 賢多; 栗林 和代; 松田 彩; 間石 奈湖; 樋田 京子; 足利 雄一; 大廣 洋一
  日本口腔科学会雑誌, 73, 1, 34, 34, (NPO)日本口腔科学会, 2024年03月
  日本語
• 血管内皮細胞におけるSARS-CoV-2侵入機構の解析(Analysis of SARS-CoV-2 uptake mechanism in vascular endothelial cells)
  桜井 優弥; 間石 奈湖; 藤岡 容一郎; 大場 雄介; 武田 遼; 佐々木 道仁; 大場 靖子; 樋田 泰浩; 澤 洋文; 樋田 京子
  日本病理学会会誌, 113, 1, 369, 369, (一社)日本病理学会, 2024年02月
  英語
• Low-dose metronomic cisplatin as an antiangiogenic and anti-inflammatory strategy for cancer
  Kikuchi H.; Maishi N.; YU L.; Jia Z.; Li C.; Sato M.; Takeda R.; Ishizuka K.; Hida Y.; Shinohara N.; Hida K.
  British Journal of Cancer, 130, 336, 345, Springer Science and Business Media LLC, 2024年, ［査読有り］, ［責任著者］
  英語, 研究論文（学術雑誌）
• Viral uptake and pathophysiology of the lung endothelial cells in age‐associated severe SARS‐CoV‐2 infection models
  Takuya Tsumita; Ryo Takeda; Nako Maishi; Yasuhiro Hida; Michihito Sasaki; Yasuko Orba; Akihiko Sato; Shinsuke Toba; Wataru Ito; Takahito Teshirogi; Yuya Sakurai; Tomohiro Iba; Hisamichi Naito; Hitoshi Ando; Haruhisa Watanabe; Amane Mizuno; Toshiki Nakanishi; Aya Matsuda; Ren Zixiao; Ji‐Won Lee; Tadahiro Iimura; Hirofumi Sawa; Kyoko Hida
  Aging Cell, 23, 2, e14050, e14050, Wiley, 2023年12月14日, ［査読有り］, ［責任著者］
  英語, 研究論文（学術雑誌）, Abstract
  
  Thrombosis is the major cause of death in severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 (SARS‐CoV‐2) infection, and the pathology of vascular endothelial cells (ECs) has received much attention. Although there is evidence of the infection of ECs in human autopsy tissues, their detailed pathophysiology remains unclear due to the lack of animal model to study it. We used a mouse‐adapted SARS‐CoV‐2 virus strain in young and mid‐aged mice. Only mid‐aged mice developed fatal pneumonia with thrombosis. Pulmonary ECs were isolated from these infected mice and RNA‐Seq was performed. The pulmonary EC transcriptome revealed that significantly higher levels of viral genes were detected in ECs from mid‐aged mice with upregulation of viral response genes such as DDX58 and IRF7. In addition, the thrombogenesis‐related genes encoding PLAT, PF4, F3 PAI‐1, and P‐selectin were upregulated. In addition, the inflammation‐related molecules such as CXCL2 and CXCL10 were upregulated in the mid‐aged ECs upon viral infection. Our mouse model demonstrated that SARS‐CoV‐2 virus entry into aged vascular ECs upregulated thrombogenesis and inflammation‐related genes and led to fatal pneumonia with thrombosis. Current results of EC transcriptome showed that EC uptake virus and become thrombogenic by activating neutrophils and platelets in the aged mice, suggesting age‐associated EC response as a novel finding in human severe COVID‐19.
• Oral bacterium Streptococcus mutans promotes tumor metastasis through thrombosis formation
  Li Yu; Yuying Hong; Nako Maishi; Aya Yanagawa Matsuda; Yasuhiro Hida; Akira Hasebe; Yoshimasa Kitagawa; Kyoko Hida
  Cancer Science, 115, 2, 648, 659, Wiley, 2023年12月14日, ［査読有り］, ［責任著者］
  英語, 研究論文（学術雑誌）, Abstract
  
  Thrombosis is a well‐known cardiovascular disease (CVD) complication that has caused death in many patients with cancer. Oral bacteria have been reported to contribute to systemic diseases, including CVDs, and tumor metastasis. However, whether oral bacteria‐induced thrombosis induces tumor metastasis remains poorly understood. In this study, the cariogenic oral bacterium Streptococcus mutans was used to examine thrombosis in vitro and in vivo. Investigation of tumor metastasis to the lungs was undertaken by intravenous S. mutans implantation using a murine breast cancer metastasis model. The results indicated that platelet activation, aggregation, and coagulation were significantly altered in S. mutans‐stimulated endothelial cells (ECs), with elevated neutrophil migration, thereby inducing thrombosis formation. Streptococcus mutans stimulation significantly enhances platelet and tumor cell adhesion to the inflamed ECs. Furthermore, S. mutans‐induced pulmonary thrombosis promotes breast cancer cell metastasis to the lungs in vivo, which can be reduced by using aspirin, an antiplatelet drug. Our findings indicate that oral bacteria promote tumor metastasis through thrombosis formation. Oral health management is important to prevent CVDs, tumor metastasis, and their associated death.
• Significant association of Yamamoto-Kohama classification and pathological depth of invasion with cervical lymph node metastasis in early-stage tongue squamous cell carcinoma (Stage I/II)
  Wataru Kakuguchi; Yuichi Ashikaga; Aya Yanagawa-Matsuda; Kazuyo Kuribayashi; Saki Shinohara; Naohiro Ogawa; Nako Maishi; Kyoko Hida; Chih-Yuan Fang; Yoichi Ohiro
  Journal of Dental Sciences, 18, 4, 1663, 1668, Elsevier BV, 2023年02月
  研究論文（学術雑誌）
• Bovine Lactoferrin Suppresses Tumor Angiogenesis through NF-κB Pathway Inhibition by Binding to TRAF6
  Nurina Febriyanti Ayuningtyas; Chanbora Chea; Toshinori Ando; Karina Erda Saninggar; Keiji Tanimoto; Toshihiro Inubushi; Nako Maishi; Kyoko Hida; Masanobu Shindoh; Mutsumi Miyauchi; Takashi Takata
  Pharmaceutics, 15, 1, 165, 165, MDPI AG, 2023年01月03日
  研究論文（学術雑誌）, Tumor angiogenesis is essential for tumor progression. The inhibition of tumor angiogenesis is a promising therapy for tumors. Bovine lactoferrin (bLF) has been reported as an anti-tumor agent. However, bLF effects on tumor angiogenesis are not well demonstrated. This study evaluated the inhibitory effects of bLF on tumor angiogenesis in vivo and in vitro. Herein, tumor endothelial cells (TECs) and normal endothelial cells (NECs) were used. Proliferation, migration, tube formation assays, RT-PCR, flow cytometry, Western blotting, siRNA experiments and immunoprecipitation were conducted to clarify the mechanisms of bLF-induced effects. CD-31 immunoexpression was examined in tumor tissues of oral squamous cell carcinoma mouse models with or without Liposomal bLF (LbLF)-administration. We confirmed that bLF inhibited proliferation/migration/tube formation and increased apoptosis in TECs but not NECs. TNF receptor-associated factor 6 (TRAF6), p-p65, hypoxia inducible factor-α (HIF-1α) and vascular endothelial growth factor (VEGF) were highly expressed in TECs. In TECs, bLF markedly downregulated VEGF-A, VEGF receptor (VEGFR) and HIF-1α via the inhibition of p-p65 through binding with TRAF6. Since NECs slightly expressed p-p65, bLF–TRAF-6 binding could not induce detectable changes. Moreover, orally administrated LbLF decreased CD31-positive microvascular density only in TECs. Hence, bLF specifically suppressed tumor angiogenesis through p-p65 inhibition by binding to TRAF6 and suppressing HIF-1α activation followed by VEGF/VEGFR down-regulation. Collectively, bLF can be an anti-angiogenic agent for tumors.
• miR-1246 in tumor extracellular vesicles promotes metastasis via increased tumor cell adhesion and endothelial cell barrier destruction
  Morimoto M; Maishi N; Tsumita T; Alam MT; Kikuchi H; Hida Y; Yoshioka Y; Ochiya T; Annan DA; Takeda R; Kitagawa Y; Hida K
  Front. Oncol, 13, 973871, 973871, 2023年, ［査読有り］, ［責任著者］, ［国際誌］
  英語, 研究論文（学術雑誌）, BACKGROUND: Tumor blood vessels play a key role in tumor metastasis. We have previously reported that tumor endothelial cells (TECs) exhibit abnormalities compared to normal endothelial cells. However, it is unclear how TECs acquire these abnormalities. Tumor cells secrete extracellular vesicles (EVs) to create a suitable environment for themselves. We have previously identified miR-1246 to be more abundant in high metastatic melanoma EVs than in low metastatic melanoma EVs. In the current study, we focused on miR-1246 as primarily responsible for acquiring abnormalities in TECs and examined whether the alteration of endothelial cell (EC) character by miR-1246 promotes cancer metastasis. METHODS: We analyzed the effect of miR-1246 in metastatic melanoma, A375SM-EVs, in vivo metastasis. The role of tumor EV-miR-1246 in the adhesion between ECs and tumor cells and the EC barrier was addressed. Changes in the expression of adhesion molecule and endothelial permeability were examined. RESULTS: Intravenous administration of A375SM-EVs induced tumor cell colonization in the lung resulting in lung metastasis. In contrast, miR-1246 knockdown in A375SM decreased lung metastasis in vivo. miR-1246 transfection in ECs increased the expression of adhesion molecule ICAM-1 via activation of STAT3, followed by increased tumor cell adhesion to ECs. Furthermore, the expression of VE-Cadherin was downregulated in miR-1246 overexpressed EC. A375SM-EV treatment enhanced endothelial permeability. VE-Cadherin was validated as the potential target gene of miR-1246 via the target gene prediction database and 3' UTR assay. CONCLUSION: miR-1246 in high metastatic tumor EVs promotes lung metastasis by inducing the adhesion of tumor cells to ECs and destroying the EC barrier.
• Angiogenic inhibitor pre-administration improves the therapeutic effects of immunotherapy
  Sato M; Maishi N; Hida Y; Yanagawa-Matsuda A; Alam MT; Sakakibara-Konishi J; Nam JM; Onodera Y; Konno S; Hida K
  Cancer Med, 2023年, ［査読有り］, ［最終著者, 責任著者］, ［国際誌］
  英語, 研究論文（学術雑誌）, In lung cancer, immune checkpoint inhibitors (ICIs) are often inadequate for tumor growth inhibition. Angiogenic inhibitors (AIs) are required to normalize tumor vasculature for improved immune cell infiltration. However, in clinical practice, ICIs and cytotoxic antineoplastic agents are simultaneously administered with an AI when tumor vessels are abnormal. Therefore, we examined the effects of pre-administering an AI for lung cancer immunotherapy in a mouse lung cancer model. Using DC101, an anti-vascular endothelial growth factor receptor 2 (VEGFR2) monoclonal antibody, a murine subcutaneous Lewis lung cancer (LLC) model was used to determine the timing of vascular normalization. Microvessel density (MVD), pericyte coverage, tissue hypoxia, and CD8-positive cell infiltration were analyzed. The effects of an ICI and paclitaxel after DC101 pre-administration were investigated. On Day 3, increased pericyte coverage and alleviated tumor hypoxia represented the highest vascular normalization. CD8+ T-cell infiltration was also highest on Day 3. When combined with an ICI, DC101 pre-administration significantly reduced PD-L1 expression. When combined with an ICI and paclitaxel, only DC101 pre-administration significantly inhibited tumor growth, but simultaneous administration did not. AI pre-administration, and not simultaneous administration, may increase the therapeutic effects of ICIs due to improved immune cell infiltration.
• Stroma biglycan expression can be a prognostic factor in prostate cancers
  Jun Furumido; Nako Maishi; Aya Yanagawa‐Matsuda; Hiroshi Kikuchi; Ryuji Matsumoto; Takahiro Osawa; Takashige Abe; Yoshihiro Matsuno; Nobuo Shinohara; Yasuhiro Hida; Kyoko Hida
  International Journal of Urology, 30, 2, 147, 154, Wiley, 2022年10月28日, ［査読有り］, ［国際誌］
  英語, 研究論文（学術雑誌）, OBJECTIVES: This study analyzes the relationship between biglycan expression in prostate cancer and clinicopathological parameters to clarify the potential link between biglycan and prognosis and progression to castration-resistant prostate cancer (CRPC). METHODS: We retrospectively analyzed 60 cases of prostate cancer patients who underwent robot-assisted laparoscopic radical prostatectomy in Hokkaido University Hospital. RESULTS: Biglycan was expressed in the tumor stroma but not in tumor cells. There was no significant relationship with biochemical recurrence (p = 0.5237), but the expression of biglycan was 36.1% in the group with progression to CRPC. This indicates a significant relationship with progression to CRPC (p = 0.0182). Furthermore, the expression of biglycan-positive blood vessels was significantly higher (15.9%) in the group with biochemical recurrence than in the group without biochemical recurrence (8.5%) (p = 0.0169). The biglycan-positive vessels were 28.6% in the group with progression to CRPC, which was significantly higher than that in the group without progression to CRPC (p < 0.0001). CONCLUSION: This is the first study to show that stroma biglycan is a useful prognostic factor for prostate cancer.
• The oxidized‐LDL/LOX‐1 axis in tumor endothelial cells enhances metastasis by recruiting neutrophils and cancer cells
  Takuya Tsumita; Nako Maishi; Dorcas Akuba‐Muhyia Annan; Mohammad Alam Towfik; Aya Matsuda; Yasuhito Onodera; Jin‐Min Nam; Yasuhiro Hida; Kyoko Hida
  International Journal of Cancer, 151, 6, 944, 956, Wiley, 2022年09月15日, ［査読有り］, ［責任著者］, ［国際誌］
  英語, 研究論文（学術雑誌）, Epidemiological relationships between cancer and cardiovascular diseases have been reported, but a molecular basis remains unclear. Some proteoglycans that strongly bind low-density-lipoprotein (LDL) are abundant both in atherosclerotic regions and in high metastatic-tumor tissue. LDL retention is crucial for the initiation of atherosclerosis, although its contribution to malignancy of cancer is not known. In our study, we show the importance of the accumulation of LDL in tumor metastasis. We demonstrated that high metastatic-tumor tissue contains high amounts of LDL and forms more oxidized LDL (ox-LDL). Interestingly, lectin-like ox-LDL receptor 1 (LOX-1), a receptor for ox-LDL and a recognized key molecule for cardiovascular diseases, was highly expressed in tumor endothelial cells (TECs). Neutrophils are important for ox-LDL formation. Since we observed the accumulation and activation of neutrophils in HM-tumors, we evaluated the involvement of LOX-1 in neutrophil migration and activation. LOX-1 induced neutrophil migration via CCL2 secretion from TECs, which was enhanced by ox-LDL. Finally, we show genetic manipulation of LOX-1 expression in TECs or tumor stroma tended to reduce lung metastasis. Thus, the LOX-1/ox-LDL axis in TECs may lead to the formation of a high metastatic-tumor microenvironment via attracting neutrophils.
• Application of "Dredging Method" for the patients with odontogenic keratocyst.(和訳中)
  Ohiro Yoichi; Kakuguchi Wataru; Moritani Yasuhito; Kitamura Tetsuya; Maishi Nako; Hida Kyoko
  北海道歯学雑誌, 43, 63, 69, 北海道歯学会, 2022年09月
  英語
• The oral bacterium Streptococcus mutans promotes tumor metastasis by inducing vascular inflammation
  Li Yu; Nako Maishi; Erika Akahori; Akira Hasebe; Ryo Takeda; Aya Yanagawa Matsuda; Yasuhiro Hida; Jin‐Min Nam; Yasuhito Onodera; Yoshimasa Kitagawa; Kyoko Hida
  Cancer Science, 1, 15, Wiley, 2022年08月23日, ［査読有り］, ［責任著者］
  英語, 研究論文（学術雑誌）
• Antiviral effect of cetylpyridinium chloride in mouthwash on SARS-CoV-2
  Ryo Takeda; Hirofumi Sawa; Michihito Sasaki; Yasuko Orba; Nako Maishi; Takuya Tsumita; Natsumi Ushijima; Yasuhiro Hida; Hidehiko Sano; Yoshimasa Kitagawa; Kyoko Hida
  Scientific Reports, 12, 1, 14050, 14050, Springer Science and Business Media LLC, 2022年08月18日, ［査読有り］, ［責任著者］, ［国際誌］
  英語, 研究論文（学術雑誌）, Abstract
  
  Cetylpyridinium chloride (CPC), a quaternary ammonium compound, which is present in mouthwash, is effective against bacteria, fungi, and enveloped viruses. This study was conducted to explore the antiviral effect of CPC on SARS-CoV-2. There are few reports on the effect of CPC against wild-type SARS-CoV-2 at low concentrations such as 0.001%–0.005% (10–50 µg/mL). Interestingly, we found that low concentrations of CPC suppressed the infectivity of human isolated SARS-CoV-2 strains (Wuhan, Alpha, Beta, and Gamma) even in saliva. Furthermore, we demonstrated that CPC shows anti-SARS-CoV-2 effects without disrupting the virus envelope, using sucrose density analysis and electron microscopic examination. In conclusion, this study provided experimental evidence that CPC may inhibit SARS-CoV-2 infection even at lower concentrations.
• 舌扁平上皮癌T1-2N0(UICC第8版)におけるリンパ節後発転移の有無に関する臨床病理学的検討
  格口 渉; 足利 雄一; 松田 彩; 栗林 和代; 間石 奈湖; 樋田 京子; 大廣 洋一
  頭頸部癌, 48, 2, 215, 215, (一社)日本頭頸部癌学会, 2022年05月
  日本語
• Novel antiangiogenic therapy targeting biglycan using tumor endothelial cell‐specific liposomal siRNA delivery system
  Nako Maishi; Yu Sakurai; Hiroto Hatakeyama; Yui Umeyama; Takashi Nakamura; Rikito Endo; Mohammad Towfik Alam; Cong Li; Dorcas Akuba‐Muhyia Annan; Hiroshi Kikuchi; Hirofumi Morimoto; Masahiro Morimoto; Kosuke Akiyama; Noritaka Ohga; Yasuhiro Hida; Hideyoshi Harashima; Kyoko Hida
  Cancer Science, 113, 5, 1855, 1867, Wiley, 2022年05月, ［査読有り］, ［国際誌］
  英語, 研究論文（学術雑誌）, Tumor blood vessels play important roles in tumor progression and metastasis. Targeting tumor endothelial cells (TECs) is one of the strategies for cancer therapy. We previously reported that biglycan, a small leucine-rich proteoglycan, is highly expressed in TECs. TECs utilize biglycan in an autocrine manner for migration and angiogenesis. Furthermore, TEC-derived biglycan stimulates tumor cell migration in a paracrine manner leading to tumor cell intravasation and metastasis. In this study, we explored the therapeutic effect of biglycan inhibition in the TECs of renal cell carcinoma using an in vivo siRNA delivery system known as a multifunctional envelope-type nanodevice (MEND), which contains a unique pH-sensitive cationic lipid. To specifically deliver MEND into TECs, we incorporated cyclo(Arg-Gly-Asp-D-Phe-Lys) (cRGD) into MEND because αV β3 integrin, a receptor for cRGD, is selective and highly expressed in TECs. We developed RGD-MEND-encapsulating siRNA against biglycan. First, we confirmed that MEND was delivered into OS-RC-2 tumor-derived TECs and induced in vitro RNAi-mediated gene silencing. MEND was then injected intravenously into OS-RC-2 tumor-bearing mice. Flow cytometry analysis demonstrated that MEND was specifically delivered into TECs. Quantitative RT-PCR indicated that biglycan was knocked down by biglycan siRNA-containing MEND. Finally, we analyzed the therapeutic effect of biglycan silencing by MEND in TECs. Tumor growth was inhibited by biglycan siRNA-containing MEND. Tumor microenvironmental factors such as fibrosis were also normalized using biglycan inhibition in TECs. Biglycan in TECs can be a novel target for cancer treatment.
• Editorial: Tumor Vessels as Directors of the Tumor Microenvironment: New Findings, Current Challenges & Perspectives
  Lucas Treps; Ann Ager; Kyoko Hida
  Frontiers in Cell and Developmental Biology, 10, Frontiers Media SA, 2022年03月29日, ［査読有り］
  研究論文（学術雑誌）
• SARS-COV-2感染マウスを用いた肺の病理学的解析
  水野 天音; 積田 卓也; 武田 遼; 澤 洋文; 佐々木 道仁; 鳥羽 晋輔; 田中 宏典; 任 子驍; 樋田 泰浩; 樋田 京子
  日本病理学会会誌, 111, 1, 348, 348, (一社)日本病理学会, 2022年03月
  日本語
• マウス感染モデルを用いたCOVID-19重症化における血管病態の解析
  積田 卓也; 武田 遼; 澤 洋文; 佐々木 道仁; 間石 奈湖; 樋田 泰浩; 松田 彩; 佐藤 彰彦; 鳥羽 晋輔; 田中 宏典; 樋田 京子
  日本内分泌学会雑誌, 97, 5, 1514, 1514, (一社)日本内分泌学会, 2022年03月
  日本語
• miRNA-1246 in extracellular vesicles secreted from metastatic tumor induces drug resistance in tumor endothelial cells
  Chisaho Torii; Nako Maishi; Taisuke Kawamoto; Masahiro Morimoto; Kosuke Akiyama; Yusuke Yoshioka; Takashi Minami; Takuya Tsumita; Mohammad Towfik Alam; Takahiro Ochiya; Yasuhiro Hida; Kyoko Hida
  Scientific Reports, 11, 1, 13502, 13502, Springer Science and Business Media LLC, 2021年12月, ［査読有り］, ［最終著者, 責任著者］, ［国際誌］
  英語, 研究論文（学術雑誌）, Tumor endothelial cells (TECs) reportedly exhibit altered phenotypes. We have demonstrated that TECs acquire drug resistance with the upregulation of P-glycoprotein (P-gp, ABCB1), contrary to traditional assumptions. Furthermore, P-gp expression was higher in TECs of highly metastatic tumors than in those of low metastatic tumors. However, the detailed mechanism of differential P-gp expression in TECs remains unclear. miRNA was identified in highly metastatic tumor extracellular vesicles (EVs) and the roles of miRNA in endothelial cell resistance were analyzed in vitro and in vivo. In the present study, we found that treatment of highly metastatic tumor-conditioned medium induced resistance to 5-fluorouracil (5-FU) with interleukin-6 (IL-6) upregulation in endothelial cells (ECs). Among the soluble factors secreted from highly metastatic tumors, we focused on EVs and determined that miR-1246 was contained at a higher level in highly metastatic tumor EVs than in low metastatic tumor EVs. Furthermore, miR-1246 was transported via the EVs into ECs and induced IL-6 expression. Upregulated IL-6 induced resistance to 5-FU with STAT3 and Akt activation in ECs in an autocrine manner. These results suggested that highly metastatic tumors induce drug resistance in ECs by transporting miR-1246 through EVs.
• Inhibition of stromal biglycan promotes normalization of the tumor microenvironment and enhances chemotherapeutic efficacy
  Li Cong; Nako Maishi; Dorcas A. Annan; Marian F. Young; Hirofumi Morimoto; Masahiro Morimoto; Jin-Min Nam; Yasuhiro Hida; Kyoko Hida
  Breast Cancer Research, 23, 1, 51, 51, Springer Science and Business Media LLC, 2021年12月, ［査読有り］, ［最終著者, 責任著者］, ［国際誌］
  英語, 研究論文（学術雑誌）,
  
  Biglycan is a proteoglycan found in the extracellular matrix. We have previously shown that biglycan is secreted from tumor endothelial cells and induces tumor angiogenesis and metastasis. However, the function of stroma biglycan in breast cancer is still unclear.
  
  
  
  
  Biglycan gene analysis and its prognostic values in human breast cancers were based on TCGA data. E0771 breast cancer cells were injected into WT and Bgn KO mice, respectively.
  
  
  
  
  Breast cancer patients with high biglycan expression had worse distant metastasis-free survival. Furthermore, biglycan expression was higher in the tumor stromal compartment compared to the epithelial compartment. Knockout of biglycan in the stroma (Bgn KO) in E0771 tumor-bearing mice inhibited metastasis to the lung. Bgn KO also impaired tumor angiogenesis and normalized tumor vasculature by repressing tumor necrosis factor-ɑ/angiopoietin 2 signaling. Moreover, fibrosis was suppressed and CD8+ T cell infiltration was increased in tumor-bearing Bgn KO mice. Furthermore, chemotherapy drug delivery and efficacy were improved in vivo in Bgn KO mice.
  
  
  
  
  Our results suggest that targeting stromal biglycan may yield a potent and superior anticancer effect in breast cancer.
  
  
  
• Facile and rapid detection of SARS-CoV-2 antibody based on a noncompetitive fluorescence polarization immunoassay in human serum samples
  Keine Nishiyama; Kazuki Takahashi; Mao Fukuyama; Motohiro Kasuya; Ayuko Imai; Takumi Usukura; Nako Maishi; Masatoshi Maeki; Akihiko Ishida; Hirofumi Tani; Kyoko Hida; Koji Shigemura; Akihide Hibara; Manabu Tokeshi
  Biosensors and Bioelectronics, 190, 113414, 113414, Elsevier BV, 2021年10月, ［査読有り］
  英語, 研究論文（学術雑誌）
• Correlation between endothelial CXCR7 expression and clinicopathological factors in oral squamous cell carcinoma
  Misa Yanagiya; Randa I. H. Dawood; Nako Maishi; Yasuhiro Hida; Chisaho Torii; Dorcas A. Annan; Hiroshi Kikuchi; Aya Yanagawa Matsuda; Tetsuya Kitamura; Yoichi Ohiro; Masanobu Shindoh; Shinya Tanaka; Yoshimasa Kitagawa; Kyoko Hida
  Pathology International, 71, 6, 383, 391, Wiley, 2021年06月, ［査読有り］, ［最終著者, 責任著者］, ［国際誌］
  英語, 研究論文（学術雑誌）, Oral squamous cell carcinoma (OSCC) impairs functionality and sensuousness resulting in poor quality of life. Biomarkers can predict disease trajectory and lead to effective treatments. Transcriptomics have identified genes that are upregulated in tumor endothelial cells (TECs) compared with normal endothelial cells (NECs). Among them, chemokine receptor 7 (CXCR7) is highly expressed in TECs of several cancers and involved in angiogenesis of TECs. However, levels of CXCR7 in OSCC blood vessels have not been fully investigated. In this study, we analyzed the correlation between CXCR7 expression in TECs and clinicopathological factors in OSCC. Immunohistochemistry for CXCR7 and CD34 was performed on 59 OSCC tissue specimens resected between 1996 and 2008 at Hokkaido University Hospital. CXCR7 expression in blood vessels was evaluated by the ratio of CXCR7+/CD34+ blood vessels. CXCR7 expression was 42% and 19% in tumor and non-tumor parts, respectively, suggesting that CXCR7 expression is higher in TECs than in NECs. CXCR7 expression in TECs correlated with advanced T-stage and cancer stage. Overall survival and disease-free survival rates were higher in low-expressing CXCR7 patients than in high-expressing. These results suggest that CXCR7 expression in blood vessels may be a useful diagnostic and prognostic marker for OSCC patients.
• A novel dual-targeted rosiglitazone-loaded nanoparticle for the prevention of diet-induced obesity via the browning of white adipose tissue
  Ryu Hiradate; Ikramy A. Khalil; Aya Matsuda; Mika Sasaki; Kyoko Hida; Hideyoshi Harashima
  Journal of Controlled Release, 329, 665, 675, Elsevier BV, 2021年01月
  研究論文（学術雑誌）
• Biglycan, tumor endothelial cell secreting proteoglycan, as possible biomarker for lung cancer,
  Morimoto H; Hida Y; Maishi N; Nishihara H; Hatanaka Y; Li C; Matsuno Y; Nakamura T; Hirano S; Hida K
  Thoracic cancer, 12, 9, 1347, 1357, 2021年, ［査読有り］, ［最終著者, 責任著者］, ［国際誌］
  英語, 研究論文（学術雑誌）, OBJECTIVES: In lung cancer, surgery remains the most curative treatment and limited resection is beneficial for patients with low cardiopulmonary function and low malignancy tumors. However, there are no biomarkers of low malignancy to select candidates for limited resection without compromising the outcome of treatments. Recently we identified biglycan (BGN) as a tumor endothelial cell (TEC) marker that is associated with tumor progression in various cancers. In this study, we analyzed the association between BGN expression in TECs in lung cancer and cancer progression in patients. MATERIALS AND METHODS: First, we performed immunohistochemistry of BGN with resected lung tumor tissues of 155 patients who had undergone thoracic surgery and analyzed the correlation between BGN-positive vessel density in primary lung tumors and clinicopathological factors. Second, we measured the BGN levels in preoperative serum of other 46 patients with lung cancer by ELISA, and analyzed the correlation between BGN expression in tumor tissues and blood BGN levels. RESULTS: High BGN expression in the TECs was significantly associated with T factor, and was a significant negative predictor. BGN levels in preoperative serum of 46 patients with lung cancer was significantly correlated with BGN expression in the TECs. Preoperative serum BGN level was significantly lower in healthy volunteers and less invasive adenocarcinoma than in invasive adenocarcinoma and other lung carcinomas. These results suggest that low BGN level in preoperative serum in patients with lung cancer might indicate low malignancy. CONCLUSIONS: BGN can be a potential biomarker for lung cancer.
• グルタミンの代謝はレドックスホメオスタシスを介して腫瘍内皮細胞の増殖を促進する(Glutamine metabolism facilitates tumor endothelial cell proliferation via redox homeostasis)
  Annan Dorcas A.; 間石 奈湖; 曽我 朋義; Hojo Takayuki; 樋田 泰浩; 樋田 京子
  日本癌学会総会記事, 79回, OE10, 2, (一社)日本癌学会, 2020年10月
  英語
• 肺癌マウスモデルにおけるBiglycanの腫瘍微小環境に及ぼす影響
  佐藤 峰嘉; Li Cong; 間石 奈湖; Annan Dorcas A.; 樋田 泰浩; 樋田 京子
  日本癌学会総会記事, 79回, OE10, 5, (一社)日本癌学会, 2020年10月
  英語
• 腫瘍血管内皮細胞が発現するLOX-1のがん転移における役割
  積田 卓也; Annan Dorcas A.; 間石 奈湖; 樋田 泰浩; 樋田 京子
  日本癌学会総会記事, 79回, OJ10, 7, (一社)日本癌学会, 2020年10月
  英語
• リポソームsiRNAデリバリーシステムを用いた腫瘍血管biglycanを標的とした新規血管新生阻害療法
  間石 奈湖; 櫻井 遊; 畠山 浩人; Li Cong; Alam Mohammad T.; 菊地 央; 森本 浩史; 森本 真弘; 樋田 泰浩; 原島 秀吉; 樋田 京子
  日本癌学会総会記事, 79回, OE16, 5, (一社)日本癌学会, 2020年10月
  英語
• 膵癌の腫瘍血管内皮細胞におけるbiglycan発現の臨床的意義の検討
  田中 宏典; 間石 奈湖; 森本 浩史; Annan Dorcas A.; 中村 透; 樋田 泰浩; 平野 聡; 樋田 京子
  日本癌学会総会記事, 79回, PJ14, 10, (一社)日本癌学会, 2020年10月
  英語
• Chemotherapy-Induced IL8 Upregulates MDR1/ABCB1 in Tumor Blood Vessels and Results in Unfavorable Outcome.
  Hiroshi Kikuchi; Nako Maishi; Dorcas A Annan; Mohammad Towfik Alam; Randa Ibrahim Hassan Dawood; Masumi Sato; Masahiro Morimoto; Ryo Takeda; Keita Ishizuka; Ryuji Matsumoto; Tomoshige Akino; Kunihiko Tsuchiya; Takashige Abe; Takahiro Osawa; Naoto Miyajima; Satoru Maruyama; Toru Harabayashi; Manabu Azuma; Katsushige Yamashiro; Kaname Ameda; Akira Kashiwagi; Yoshihiro Matsuno; Yasuhiro Hida; Nobuo Shinohara; Kyoko Hida
  Cancer research, 80, 14, 2996, 3008, American Association for Cancer Research (AACR), 2020年07月15日, ［査読有り］, ［最終著者, 責任著者］, ［国際誌］
  英語, 研究論文（学術雑誌）, Tumor endothelial cells (TEC) lining tumor blood vessels actively contribute to tumor progression and metastasis. In addition to tumor cells, TEC may develop drug resistance during cancer treatment, allowing the tumor cells to survive chemotherapy and metastasize. We previously reported that TECs resist paclitaxel treatment via upregulation of ABCB1. However, whether TEC phenotypes are altered by anticancer drugs remains to be clarified. Here, we show that ABCB1 expression increases after chemotherapy in urothelial carcinoma cases. The ratio of ABCB1-positive TEC before and after first-line chemotherapy in urothelial carcinoma tissues (n = 66) was analyzed by ABCB1 and CD31 immunostaining. In 42 cases (64%), this ratio increased after first-line chemotherapy. Chemotherapy elevated ABCB1 expression in endothelial cells by increasing tumor IL8 secretion. In clinical cases, ABCB1 expression in TEC correlated with IL8 expression in tumor cells after first-line chemotherapy, leading to poor prognosis. In vivo, the ABCB1 inhibitor combined with paclitaxel reduced tumor growth and metastasis compared with paclitaxel alone. Chemotherapy is suggested to cause inflammatory changes in tumors, inducing ABCB1 expression in TEC and conferring drug resistance. Overall, these findings indicate that TEC can survive during chemotherapy and provide a gateway for cancer metastasis. Targeting ABCB1 in TEC represents a novel strategy to overcome cancer drug resistance. SIGNIFICANCE: These findings show that inhibition of ABCB1 in tumor endothelial cells may improve clinical outcome, where ABCB1 expression contributes to drug resistance and metastasis following first-line chemotherapy.
• Tumor blood vessels as targets for cancer therapy
  Kyoko Hida; Nako Maishi; Yasuhiro Hida
  Cancer Drug Delivery Systems Based on the Tumor Microenvironment, 41, 56, 2020年01月01日, ［査読有り］, ［最終著者, 責任著者］
  論文集(書籍)内論文
• TNF-α enhances TGF-β-induced endothelial-to-mesenchymal transition via TGF-β signal augmentation
  Yasuhiro Yoshimatsu; Ikumi Wakabayashi; Shiori Kimuro; Naoya Takahashi; Kazuki Takahashi; Miho Kobayashi; Nako Maishi; Katarzyna A. Podyma‐Inoue; Kyoko Hida; Kohei Miyazono; Tetsuro Watabe
  Cancer Science, 111, 7, 2385, 2399, Wiley, 2020年, ［査読有り］
  英語, 研究論文（学術雑誌）
• Role of Dimerized C16orf74 in Aggressive Pancreatic Cancer: A Novel Therapeutic Target
  Toshihiro Kushibiki; Toru Nakamura; Masumi Tsuda; Takahiro Tsuchikawa; Koji Hontani; Kazuho Inoko; Mizuna Takahashi; Toshimichi Asano; Keisuke Okamura; Soichi Murakami; Yo Kurashima; Yuma Ebihara; Takehiro Noji; Yoshitsugu Nakanishi; Kimitaka Tanaka; Nako Maishi; Katsunori Sasaki; Woong-Ryeon Park; Toshiaki Shichinohe; Kyoko Hida; Shinya Tanaka; Satoshi Hirano
  Molecular Cancer Therapeutics, 19, 1, 187, 198, American Association for Cancer Research (AACR), 2020年01月01日, ［査読有り］
  英語, 研究論文（学術雑誌）, Abstract
  
  Over the past 30 years, the therapeutic outcome for pancreatic ductal adenocarcinoma (PDAC) has remained stagnant due to the lack of effective treatments. We performed a genome-wide analysis to identify novel therapeutic targets for PDAC. Our analysis showed that Homo sapiens chromosome 16 open reading frame 74 (C16orf74) was upregulated in most patients with PDAC and associated with poor prognosis. Previously, we demonstrated that C16orf74 interacts with the catalytic subunit alpha of protein phosphatase 3 and plays an important role in PDAC invasion. However, the pathophysiologic function of C16orf74 is still unclear. In this study, through the analysis of C16orf74 interaction, we demonstrate a new strategy to inhibit the growth and invasion of PDAC. C16orf74 exists in the homodimer form under the cell membrane and binds integrin αVβ3 and is also involved in invasion by activating Rho family (Rac1) and MMP2. Considering that this dimeric form was found to be involved in the function of C16orf74, we designed an 11R-DB (dimer block) cell-permeable dominant-negative peptide that inhibits the dimer form of C16orf74. 11R-DB suppressed invasion and proliferation of PDAC cell lines by inhibiting phosphorylation of Akt and mTOR and also by inactivation of MMP2. 11R-DB also showed antitumor effects in an orthotopic xenograft model and peritoneal metastasis model. Thus, this study demonstrates that dimerized C16orf74, present in the cell membrane, is involved in pancreatic cancer invasion and proliferation. In addition, the C16orf74 dimer block cell-permeable peptide (11R-DB) has a potent therapeutic effect on PDAC in vitro and in vivo.
• Carbonic anhydrase 2 (CAII) supports tumor blood endothelial cell survival under lactic acidosis in the tumor microenvironment.
  Dorcas A Annan; Nako Maishi; Tomoyoshi Soga; Randa Dawood; Cong Li; Hiroshi Kikuchi; Takayuki Hojo; Masahiro Morimoto; Tetsuya Kitamura; Mohammad Towfik Alam; Kazuyuki Minowa; Nobuo Shinohara; Jin-Min Nam; Yasuhiro Hida; Kyoko Hida
  Cell communication and signaling : CCS, 17, 1, 169, 169, 2019年12月17日, ［査読有り］, ［最終著者, 責任著者］, ［国際誌］
  英語, 研究論文（学術雑誌）, BACKGROUND: Tumor endothelial cells (TECs) perform tumor angiogenesis, which is essential for tumor growth and metastasis. Tumor cells produce large amounts of lactic acid from glycolysis; however, the mechanism underlying the survival of TECs to enable tumor angiogenesis under high lactic acid conditions in tumors remains poorly understood. METHODOLOGY: The metabolomes of TECs and normal endothelial cells (NECs) were analyzed by capillary electrophoresis time-of-flight mass spectrometry. The expressions of pH regulators in TECs and NECs were determined by quantitative reverse transcription-PCR. Cell proliferation was measured by the MTS assay. Western blotting and ELISA were used to validate monocarboxylate transporter 1 and carbonic anhydrase 2 (CAII) protein expression within the cells, respectively. Human tumor xenograft models were used to access the effect of CA inhibition on tumor angiogenesis. Immunohistochemical staining was used to observe CAII expression, quantify tumor microvasculature, microvessel pericyte coverage, and hypoxia. RESULTS: The present study shows that, unlike NECs, TECs proliferate in lactic acidic. TECs showed an upregulated CAII expression both in vitro and in vivo. CAII knockdown decreased TEC survival under lactic acidosis and nutrient-replete conditions. Vascular endothelial growth factor A and vascular endothelial growth factor receptor signaling induced CAII expression in NECs. CAII inhibition with acetazolamide minimally reduced tumor angiogenesis in vivo. However, matured blood vessel number increased after acetazolamide treatment, similar to bevacizumab treatment. Additionally, acetazolamide-treated mice showed decreased lung metastasis. CONCLUSION: These findings suggest that due to their effect on blood vessel maturity, pH regulators like CAII are promising targets of antiangiogenic therapy. Video Abstract.
• Development of Immortalized Human Tumor Endothelial Cells from Renal Cancer.
  Nako Maishi; Hiroshi Kikuchi; Masumi Sato; Hiroko Nagao-Kitamoto; Dorcas A Annan; Shogo Baba; Takayuki Hojo; Misa Yanagiya; Yusuke Ohba; Genichiro Ishii; Kenkichi Masutomi; Nobuo Shinohara; Yasuhiro Hida; Kyoko Hida
  International journal of molecular sciences, 20, 18, 4595, 2019年09月17日, ［査読有り］, ［最終著者, 責任著者］, ［国際誌］
  英語, 研究論文（学術雑誌）, Tumor angiogenesis research and antiangiogenic drug development make use of cultured endothelial cells (ECs) including the human microvascular ECs among others. However, it has been reported that tumor ECs (TECs) are different from normal ECs (NECs). To functionally validate antiangiogenic drugs, cultured TECs are indispensable tools, but are not commercially available. Primary human TECs are available only in small quantities from surgical specimens and have a short life span in vitro due to their cellular senescence. We established immortalized human TECs (h-imTECs) and their normal counterparts (h-imNECs) by infection with lentivirus producing simian virus 40 large T antigen and human telomerase reverse transcriptase to overcome the replication barriers. These ECs exhibited an extended life span and retained their characteristic endothelial morphology, expression of endothelial marker, and ability of tube formation. Furthermore, h-imTECs showed their specific characteristics as TECs, such as increased proliferation and upregulation of TEC markers. Treatment with bevacizumab, an antiangiogenic drug, dramatically decreased h-imTEC survival, whereas the same treatment failed to alter immortalized NEC survival. Hence, these h-imTECs could be a valuable tool for drug screening to develop novel therapeutic agents specific to TECs or functional biological assays in tumor angiogenesis research.
• Fibroblast growth factor signals regulate transforming growth factor-β-induced endothelial-to-myofibroblast transition of tumor endothelial cells via Elk1.
  Akatsu Y; Takahashi N; Yoshimatsu Y; Kimuro S; Muramatsu T; Katsura A; Maishi N; Suzuki HI; Inazawa J; Hida K; Miyazono K; Watabe T
  Mol Oncol., 13, 8, 1706, 1724, 2019年08月, ［査読有り］
• Two modes of toxicity of lipid nanoparticles containing a pH-sensitive cationic lipid on human A375 and A375-SM melanoma cell lines
  AlBaloul A; Sato Y; Maishi N; Hida K; Harashima H
  BPB Reports, 2, 48, 55, 2019年, ［査読有り］
  英語, 研究論文（学術雑誌）
• 高転移性腫瘍由来エクソソームmiRNAによる血管内皮の形質変化と転移促進メカニズムの解明
  森本 真弘; 間石 奈湖; 樋田 京子
  Journal of Oral Biosciences Supplement, 2018, 322, 322, (一社)歯科基礎医学会, 2018年09月
  日本語
• Tumor endothelial cells with high aldehyde dehydrogenase activity show drug resistance.
  Kyoko Hida; Nako Maishi; Kosuke Akiyama; Hitomi Ohmura-Kakutani; Chisaho Torii; Noritaka Ohga; Takahiro Osawa; Hiroshi Kikuchi; Hirofumi Morimoto; Masahiro Morimoto; Masanobu Shindoh; Nobuo Shinohara; Yasuhiro Hida
  Cancer science, 108, 11, 2195, 2203, 2017年11月, ［査読有り］, ［責任著者］, ［国際誌］
  英語, 研究論文（学術雑誌）
• 高転移性腫瘍由来エクソソームmiRNAによる血管内皮の薬剤耐性誘導
  森本 真弘; 間石 奈湖; 樋田 京子
  Journal of Oral Biosciences Supplement, 2017, 371, 371, (一社)歯科基礎医学会, 2017年09月
  日本語
• 抗癌剤治療による腫瘍血管内皮細胞の薬剤耐性獲得機構
  武田 遼; 森本 真弘; 間石 奈湖; 樋田 京子
  Journal of Oral Biosciences Supplement, 2017, 393, 393, (一社)歯科基礎医学会, 2017年09月
  日本語
• miR-145 promoted anoikis resistance in tumor endothelial cells
  Kyoko Hida; Taisuke Kawamoto; Nako Maishi; Masahiro Morimoto; Kosuke Akiyama; Noritaka Ohga; Masanobu Shindoh; Nobuo Shinohara; Yasuhiro Hida
  JOURNAL OF BIOCHEMISTRY, 162, 2, 81, 84, 2017年08月, ［査読有り］, ［責任著者］
  英語, 研究論文（学術雑誌）
• Vasohibin-1 as a Novel Prognostic Factor for Head and Neck Squamous Cell Carcinoma
  Chisaho Torii; Yasuhiro Hida; Masanobu Shindoh; Kosuke Akiyama; Noritaka Ohga; Nako Maishi; Yoichi Ohiro; Mitsunobu Ono; Yasunori Totsuka; Yoshimasa Kitagawa; Kanchu Tei; Yasufumi Sato; Kyoko Hida
  ANTICANCER RESEARCH, 37, 3, 1219, 1225, 2017年03月, ［査読有り］, ［最終著者, 責任著者］
  英語, 研究論文（学術雑誌）
• Aneuploidy of a murine immortalized endothelial cell line, MS1
  Kyoko Hida; Nako Maishi; Dorcas Akuba Muhyia Annan; Miyako Kondoh; Takayuki Hojo; Umma Habiba; Noritaka Ohga; Kosuke Ishikawa; Masumi Sato; Chisaho Torii; Misa Yanagiya; Masahiro Morimoto; Yasuhiro Hida; Masanobu Shindoh
  Journal of Oral Biosciences, 59, 1, 50, 54, 2017年02月01日, ［査読有り］, ［責任著者］
  英語, 研究論文（学術雑誌）
• ROS enhance angiogenic properties via regulation of NRF2 in tumor endothelial cells
  Takayuki Hojo; Nako Maishi; Alam Mohammad Towfik; Kosuke Akiyama; Noritaka Ohga; Masanobu Shindoh; Yasuhiro Hida; Kazuyuki Minowa; Toshiaki Fujisawa; Kyoko Hida
  Oncotarget, 8, 28, 45484, 45495, 2017年, ［査読有り］, ［責任著者］
  英語, 研究論文（学術雑誌）
• ALDH1 and podoplanin expression patterns predict the risk of malignant transformation in oral leukoplakia
  Umma Habiba; Kyoko Hida; Tetsuya Kitamura; Aya Yanagawa Matsuda; Fumihiro Higashino; Yoichi M. Ito; Yoichi Ohiro; Yasunori Totsuka; Masanobu Shindoh
  ONCOLOGY LETTERS, 13, 1, 321, 328, 2017年01月, ［査読有り］, ［責任著者］
  英語, 研究論文（学術雑誌）
• Tumor endothelial cells express high pentraxin 3 levels
  Kyoko Hida; Nako Maishi; Taisuke Kawamoto; Kosuke Akiyama; Noritaka Ohga; Yasuhiro Hida; Kenji Yamada; Takayuki Hojo; Hiroshi Kikuchi; Masumi Sato; Chisaho Torii; Nobuo Shinohara; Masanobu Shindoh
  PATHOLOGY INTERNATIONAL, 66, 12, 687, 694, 2016年12月, ［査読有り］, ［責任著者］
  英語, 研究論文（学術雑誌）
• HuR and podoplanin expression is associated with a high risk of malignant transformation in patients with oral preneoplastic lesions
  Umma Habiba; Tetsuya Kitamura; Aya Yanagawa-Matsuda; Fumihiro Higashino; Kyoko Hida; Yasunori Totsuka; Masanobu Shindoh
  ONCOLOGY LETTERS, 12, 5, 3199, 3207, 2016年11月, ［査読有り］
  英語, 研究論文（学術雑誌）
• Tumour endothelial cells in high metastatic tumours promote metastasis via epigenetic dysregulation of biglycan
  Nako Maishi; Yusuke Ohba; Kosuke Akiyama; Noritaka Ohga; Jun-ichi Hamada; Hiroko Nagao-Kitamoto; Mohammad Towfik Alam; Kazuyuki Yamamoto; Taisuke Kawamoto; Nobuo Inoue; Akinobu Taketomi; Masanobu Shindoh; Yasuhiro Hida; Kyoko Hida
  SCIENTIFIC REPORTS, 6, 28039, 2016年06月, ［査読有り］, ［最終著者, 責任著者］
  英語, 研究論文（学術雑誌）
• Editorial: Targeting tumor microenvironment heterogeneity
  Kyoko Hida; Genichiro Ishii
  Advanced Drug Delivery Reviews, 99, 139, Elsevier B.V., 2016年04月01日, ［査読有り］, ［責任著者］
  英語, 研究論文（学術雑誌）
• Neuropilin 1 Receptor Is Up-Regulated in Dysplastic Epithelium and Oral Squamous Cell Carcinoma
  Shokoufeh Shahrabi-Farahani; Marina Gallottini; Fabiana Martins; Erik Li; Dayna R. Mudge; Hironao Nakayama; Kyoko Hida; Dipak Panigrahy; Patricia A. D'Amore; Diane R. Bielenberg
  AMERICAN JOURNAL OF PATHOLOGY, 186, 4, 1055, 1064, 2016年04月, ［査読有り］
  英語, 研究論文（学術雑誌）
• Comparison of characteristics of mouse immortalized normal endothelial cells, MS1 and primary cultured endothelial cells
  Hida K; Maishi N; Torii C; Yanagiya M; Annan Akuba-Muhyia Dorcas; Morimoto M; Alam Mohammad Towfik
  Hokkaido Journal of Dental Science, 37, 1, 40, 48, 北海道歯学会, 2016年, ［査読有り］, ［責任著者］
  英語, Tumor blood vessels support the progression of tumors by providing nutrition and oxygen required for growth. By acting as gatekeepers, they allow the metastasis of tumors to secondary locations. An important strategy in cancer therapy has been to target tumor blood vessels consequently inhibiting tumor angiogenesis. To date, antiangiogenic therapy being employed for cancer treatment have yielded profoundly good results. However, it has been shown that current antiangiogenic drugs have several problems, such as adverse side effects and drug resistance. Tumor endothelial cells (TEC), which line the inner layer of blood vessels of the tumor stromal tissue, are the main targets of the antiangiogenic therapies. TEC have been reported to differ significantly from endothelial cells resident in normal blood vessels. These differences provide a window through which TEC can be targeted solely with little or no impact on normal endothelial cells (NEC). Currently, as part of new antiangiogenic drug discovery processes, cell-based screening is being performed using thousands of small chemical compounds. For the success of such screening purposes, there is a need to obtain the right kind of cells and in adequate quantities. Primary–cultured endothelial cells isolated from murine / human blood vessels are the preferred choice. However, maintenance of the primary-cultured endothelial cells is costly and overtime these cells become senescent and perish. As a result, MS1, SV40 immortalized islet-derived endothelial cells, have been used in place of the primary-cultured cells. MS1 is commercially available with comparatively cheaper cell culture requirements. In this study, we compared the characteristics of MS1 and primary-cultured endothelial cells ; NEC and TEC to investigate the possibility of using MS1 cells for chemical screening in search of a new antiangiogenic drug. MS1 cells proliferate faster compared to TEC and upregulated the mRNA expressions of CD133 and Sca-1 genes. However, mRNA expression of most of the other genes, which were upregulated in TEC compared to NEC, were also expressed at lower levels in the MS1 cells. Furthermore, MS1 migrated at a slower rate and did not form tubes on matrigel, as opposed to the function of TEC. In conclusion, MS1 did not completely resemble NEC, nor TEC in function and gene expression. It is suggested that for chemical screening, primary-cultured TEC and the corresponding NEC would be a more ideal choice of cells.
• CXCL12-CXCR7 axis is important for tumor endothelial cell angiogenic property
  Kenji Yamada; Nako Maishi; Kosuke Akiyama; Mohammad Towfik Alam; Noritaka Ohga; Taisuke Kawamoto; Masanobu Shindoh; Norihiko Takahashi; Toshiya Kamiyama; Yasuhiro Hida; Akinobu Taketomi; Kyoko Hida
  INTERNATIONAL JOURNAL OF CANCER, 137, 12, 2825, 2836, 2015年12月, ［査読有り］, ［最終著者, 責任著者］
  英語, 研究論文（学術雑誌）
• Adaptor protein CRK adaptor protein induces epithelial–mesenchymal transition and metastasis of bladder cancer cells via HGF/c-Met feedback loop
  Matsumoto R; Tsuda M; Wang Lei; Maishi N; Abe T; Kimura T; Tanino M; Nishihara H; Hida K; Ohba Y; Shinohara N; Nonomura K; Tanaka S
  Cancer Sci, 106, 6, 709, 17, 2015年06月, ［査読有り］, ［国際誌］
  英語, 研究論文（学術雑誌）, We have previously reported that an adaptor protein CRK, including CRK-I and CRK-II, plays essential roles in the malignant potential of various aggressive human cancers, suggesting the validity of targeting CRK in molecular targeted therapy of a wide range of cancers. Nevertheless, the role of CRK in human bladder cancer with marked invasion, characterized by distant metastasis and poor prognosis, remains obscure. In the present study, immunohistochemistry indicated a striking enhancement of CRK-I/-II, but not CRK-like, in human bladder cancer tissues compared to normal urothelium. We established CRK-knockdown bladder cancer cells using 5637 and UM-UC-3, which showed a significant decline in cell migration, invasion, and proliferation. It is noteworthy that an elimination of CRK conferred suppressed phosphorylation of c-Met and the downstream scaffold protein Gab1 in a hepatocyte growth factor-dependent and -independent manner. In epithelial-mesenchymal transition-related molecules, E-cadherin was upregulated by CRK elimination, whereas N-cadherin, vimentin, and Zeb1 were downregulated. A similar effect was observed following treatment with c-Met inhibitor SU11274. Depletion of CRK significantly decreased cell proliferation of 5637 and UM-UC-3, consistent with reduced activity of ERK. An orthotopic xenograft model with bioluminescent imaging revealed that CRK knockdown significantly attenuated not only tumor volume but also the number of circulating tumor cells, resulted in a complete abrogation of metastasis. Taken together, this evidence uncovered essential roles of CRK in invasive bladder cancer through the hepatocyte growth factor/c-Met/CRK feedback loop for epithelial-mesenchymal transition induction. Thus, CRK might be a potent molecular target in bladder cancer, particularly for preventing metastasis, leading to the resolution of clinically longstanding critical issues.
• Inhibition of Multidrug Transporter in Tumor Endothelial Cells Enhances Antiangiogenic Effects of Low-Dose Metronomic Paclitaxel
  Kosuke Akiyama; Nako Maishi; Noritaka Ohga; Yasuhiro Hida; Yusuke Ohba; Mohammad Towfik Alam; Taisuke Kawamoto; Hitomi Ohmura; Kenji Yamada; Chisaho Torii; Masanobu Shindoh; Kyoko Hida
  AMERICAN JOURNAL OF PATHOLOGY, 185, 2, 572, 580, 2015年02月, ［査読有り］, ［最終著者, 責任著者］
  英語, 研究論文（学術雑誌）
• Comparative Study of the Sensitivities of Cancer Cells to Doxorubicin, and Relationships between the Effect of the Drug-Efflux Pump P-gp
  Golam Kibria; Hiroto Hatakeyama; Kosuke Akiyama; Kyoko Hida; Hideyoshi Harashima
  BIOLOGICAL & PHARMACEUTICAL BULLETIN, 37, 12, 1926, 1935, 2014年12月, ［査読有り］
  英語, 研究論文（学術雑誌）
• Identification of Tumor Endothelial Cells with High Aldehyde Dehydrogenase Activity and a Highly Angiogenic Phenotype
  Hitomi Ohmura-Kakutani; Kosuke Akiyama; Nako Maishi; Noritaka Ohga; Yasuhiro Hida; Taisuke Kawamoto; Junichiro Iida; Masanobu Shindoh; Kunihiko Tsuchiya; Nobuo Shinohara; Kyoko Hida
  PLOS ONE, 9, 12, e113910, 2014年12月, ［査読有り］, ［最終著者, 責任著者］
  英語, 研究論文（学術雑誌）
• Suprabasin as a novel tumor endothelial cell marker
  Mohammad T. Alam; Hiroko Nagao-Kitamoto; Noritaka Ohga; Kosuke Akiyama; Nako Maishi; Taisuke Kawamoto; Nobuo Shinohara; Akinobu Taketomi; Masanobu Shindoh; Yasuhiro Hida; Kyoko Hida
  CANCER SCIENCE, 105, 12, 1533, 1540, 2014年12月, ［査読有り］, ［責任著者］
  英語, 研究論文（学術雑誌）
• Ligand density at the surface of a nanoparticle and different uptake mechanism: Two important factors for successful siRNA delivery to liver endothelial cells
  Afsana Akhter; Yasuhiro Hayashi; Yu Sakurai; Noritaka Ohga; Kyoko Hida; Hideyoshi Harashima
  INTERNATIONAL JOURNAL OF PHARMACEUTICS, 475, 1-2, 227, 237, 2014年11月, ［査読有り］
  英語, 研究論文（学術雑誌）
• Construction of an Aptamer Modified Liposomal System Targeted to Tumor Endothelial Cells
  Mst Naznin Ara; Takashi Matsuda; Mamoru Hyodo; Yu Sakurai; Noritaka Ohga; Kyoko Hida; Hideyoshi Harashima
  BIOLOGICAL & PHARMACEUTICAL BULLETIN, 37, 11, 1742, 1749, 2014年11月, ［査読有り］
  英語, 研究論文（学術雑誌）
• An aptamer ligand based liposomal nanocarrier system that targets tumor endothelial cells
  Mst Naznin Ara; Takashi Matsuda; Mamoru Hyodo; Yu Sakurai; Hiroto Hatakeyama; Noritaka Ohga; Kyoko Hida; Hideyoshi Harashima
  BIOMATERIALS, 35, 25, 7110, 7120, 2014年08月, ［査読有り］
  英語, 研究論文（学術雑誌）
• Identification and expression of troponin T, a new marker on the surface of cultured tumor endothelial cells by aptamer ligand
  Ara MN; Hyodo M.; Ohga N.; Akiyama K.; Hida K.; Hida Y.; Shinohara N.; Harashima H.
  Cancer Medicine, 3, 4, 825, 834, 2014年05月09日, ［査読有り］
  英語, 研究論文（学術雑誌）
• Identification of novel targets for antiangiogenic therapy by comparing the gene expressions of tumor and normal endothelial cells
  Tsuguteru Otsubo; Yasuhiro Hida; Noritaka Ohga; Hideshi Sato; Toshihiro Kai; Yasushi Matsuki; Hideo Takasu; Kosuke Akiyama; Nako Maishi; Taisuke Kawamoto; Nobuo Shinohara; Katsuya Nonomura; Kyoko Hida
  CANCER SCIENCE, 105, 5, 560, 567, 2014年05月, ［査読有り］, ［最終著者, 責任著者］
  英語, 研究論文（学術雑誌）
• Cytoplasmic expression of HuR may be a valuable diagnostic tool for determining the potential for malignant transformation of oral verrucous borderline lesions
  Umma Habiba; Tetsuya Kitamura; Aya Yanagawa-Matsuda; Kyoko Hida; Fumihiro Higashino; Yoichi Ohiro; Yasunori Totsuka; Masanobu Shindoh
  ONCOLOGY REPORTS, 31, 4, 1547, 1554, 2014年04月, ［査読有り］
  英語, 研究論文（学術雑誌）
• RNAi-mediated gene knockdown and anti-angiogenic therapy of RCCs using a cyclic RGD-modified liposomal-siRNA system
  Yu Sakurai; Hiroto Hatakeyama; Yusuke Sato; Mamoru Hyodo; Hidetaka Akita; Noritaka Ohga; Kyoko Hida; Hideyoshi Harashima
  JOURNAL OF CONTROLLED RELEASE, 173, 10, 110, 118, 2014年01月, ［査読有り］
  英語, 研究論文（学術雑誌）
• Hypoxia-Induced Reactive Oxygen Species Cause Chromosomal Abnormalities in Endothelial Cells in the Tumor Microenvironment
  Miyako Kondoh; Noritaka Ohga; Kosuke Akiyama; Yasuhiro Hida; Nako Maishi; Alam Mohammad Towfik; Nobuo Inoue; Masanobu Shindoh; Kyoko Hida
  PLOS ONE, 8, 11, e80349, 2013年11月, ［査読有り］, ［最終著者, 責任著者］
  英語, 研究論文（学術雑誌）
• Lysyl oxidase secreted by tumour endothelial cells promotes angiogenesis and metastasis
  T. Osawa; N. Ohga; K. Akiyama; Y. Hida; K. Kitayama; T. Kawamoto; K. Yamamoto; N. Maishi; M. Kondoh; Y. Onodera; M. Fujie; N. Shinohara; K. Nonomura; M. Shindoh; K. Hida
  BRITISH JOURNAL OF CANCER, 109, 8, 2237, 2247, 2013年10月, ［査読有り］, ［最終著者, 責任著者］
  英語, 研究論文（学術雑誌）
• Application of POLARIC™ fluorophores in an in vivo tumor model
  Maishi N; Kawamoto T; Yamada K; Akiyama K; Yamamoto K; Osawa T; Hida Y; Hida K
  Oncol Rep, 30, 4, 1695, 1700, 2013年10月, ［査読有り］, ［最終著者, 責任著者］
  英語, 研究論文（学術雑誌）
• An Approach to Transgene Expression in Liver Endothelial Cells Using a Liposome-Based Gene Vector Coated with Hyaluronic Acid
  Yuma Yamada; Masahiro Hashida; Yasuhiro Hayashi; Mai Tabata; Mamoru Hyodo; Mst Naznin Ara; Noritaka Ohga; Kyoko Hida; Hideyoshi Harashima
  JOURNAL OF PHARMACEUTICAL SCIENCES, 102, 9, 3119, 3127, 2013年09月, ［査読有り］
  英語, 研究論文（学術雑誌）
• The effect of liposomal size on the targeted delivery of doxorubicin to Integrin alpha v beta 3-expressing tumor endothelial cells
  Golam Kibria; Hiroto Hatakeyama; Noritaka Ohga; Kyoko Hida; Hideyoshi Harashima
  BIOMATERIALS, 34, 22, 5617, 5627, 2013年07月, ［査読有り］
  英語, 研究論文（学術雑誌）
• Expression of parathyroid hormone-related protein confers malignant potential to mucoepidermoid carcinoma
  Kyosuke Nagamine; Tetsuya Kitamura; Aya Yanagawa-Matsuda; Yoichi Ohiro; Kanchu Tei; Kyoko Hida; Fumihiro Higashino; Yasunori Totsuka; Masanobu Shindoh
  Oncology Reports, 29, 6, 2114, 2118, 2013年06月, ［査読有り］
  英語, 研究論文（学術雑誌）
• A liposomal delivery system that targets liver endothelial cells based on a new peptide motif present in the ApoB-100 sequence
  Akhter A; Hayashi Y; Sakurai Y; Ohga N; Hida K; Harashima H
  Int J Pharm, 456, 1, 195, 201, Elsevier science bv, 2013年, ［査読有り］
  英語, 研究論文（学術雑誌）, Liver dysfunction is associated with a variety of liver diseases, including viral or alcoholic hepatitis, fibrosis, cirrhosis, and portal hypertension. A targeted drug delivery system would be very useful in the treatment of these diseases. We herein describe the development of a system comprised of a new peptide-lipid conjugate for the efficient delivery of molecules to LEC. The RLTRKRGLK sequence (3359-3367), which mediates the association of LDL with arterial CSPG and an LDL receptor, was utilized as a ligand for achieving this goal. The peptide modified PEG-LPs (RLTR-PEG-LPs) were efficiently taken up by primary liver endothelial cells (liver ECs) and other types of cells. In vivo biodistribution and confocal microscopy analysis showed that RLTR-PEG-LPs became widely accumulated in LECs within a short time. Distribution of RLTR-PEG-LPs was greatly reduced with a pretreatment of unlabeled RLTR-PEG-LPs, not cationic LPs, indicating that the sequence is important for LECs. The findings indicate that a reverse sequence of RLTR (KLGR) modified PEG-LPs (KLGR-PEG-LP) did the same pattern compared with RLTR-PEG- LPs, suggesting that the RKR or RXXR sequence might be essential for LECs targeting. Collectively RLTR-PEG-LPs and KLGR-PEG-LPs have the potential for delivering drugs to LECs. (C) 2013 Elsevier B.V. All rights reserved.
• The F-prostaglandin receptor is a novel marker for tumor endothelial cells in renal cell carcinoma
  Kosuke Akiyama; Noritaka Ohga; Nako Maishi; Yasuhiro Hida; Kazuko Kitayama; Taisuke Kawamoto; Takahiro Osawa; Yuko Suzuki; Nobuo Shinohara; Katsuya Nonomura; Masanobu Shindoh; Kyoko Hida
  PATHOLOGY INTERNATIONAL, 63, 1, 37, 44, 2013年01月, ［査読有り］, ［最終著者, 責任著者］
  英語, 研究論文（学術雑誌）
• Development of a Novel DNA Aptamer Ligand Targeting to Primary Cultured Tumor Endothelial Cells by a Cell-Based SELEX Method
  Mst. Naznin Ara; Mamoru Hyodo; Noritaka Ohga; Kyoko Hida; Hideyoshi Harashima
  PLOS ONE, 7, 12, e50174, 2012年12月, ［査読有り］
  英語, 研究論文（学術雑誌）
• Dose swallowing recover in the long term in patients with surgically treated tongue.
  Habiba U; Kitamura T; Yanagawa-Matsuda A; Hida K; Higashino F; Ohiro Y; Totsuka Y; Shindoh M
  Journal of Oral and Maxillofacial Surgery, 70, 11, 2680, 2686, 2012年11月, ［査読有り］
  英語, 研究論文（学術雑誌）
• Size-controlled, dual-ligand modified liposomes that target the tumor vasculature show promise for use in drug-resistant cancer therapy
  Kazuhiro Takara; Hiroto Hatakeyama; Golam Kibria; Noritaka Ohga; Kyoko Hida; Hideyoshi Harashima
  JOURNAL OF CONTROLLED RELEASE, 162, 1, 225, 232, 2012年08月, ［査読有り］
  英語, 研究論文（学術雑誌）
• Prostacyclin receptor in tumor endothelial cells promotes angiogenesis in an autocrine manner
  Takahiro Osawa; Noritaka Ohga; Yasuhiro Hida; Kazuko Kitayama; Kosuke Akiyama; Yuichiro Onodera; Manabu Fujie; Nobuo Shinohara; Masanobu Shindoh; Katsuya Nonomura; Kyoko Hida
  CANCER SCIENCE, 103, 6, 1038, 1044, 2012年06月, ［査読有り］, ［責任著者］
  英語, 研究論文（学術雑誌）
• CXCR7: A novel tumor endothelial marker in renal cell carcinoma
  Nako Maishi; Noritaka Ohga; Yasuhiro Hida; Kosuke Akiyama; Kazuko Kitayama; Takahiro Osawa; Yuichiro Onodera; Nobuo Shinohara; Katsuya Nonomura; Masanobu Shindoh; Kyoko Hida
  PATHOLOGY INTERNATIONAL, 62, 5, 309, 317, 2012年05月, ［査読有り］, ［最終著者, 責任著者］
  英語, 研究論文（学術雑誌）
• Tumor Endothelial Cells Acquire Drug Resistance by MDR1 Up-Regulation via VEGF Signaling in Tumor Microenvironment
  Kosuke Akiyama; Noritaka Ohga; Yasuhiro Hida; Taisuke Kawamoto; Yoshihiro Sadamoto; Shuhei Ishikawa; Nako Maishi; Tomoshige Akino; Miyako Kondoh; Aya Matsuda; Nobuo Inoue; Masanobu Shindoh; Kyoko Hida
  AMERICAN JOURNAL OF PATHOLOGY, 180, 3, 1283, 1293, 2012年03月, ［査読有り］, ［最終著者, 責任著者］
  英語, 研究論文（学術雑誌）
• Heterogeneity of Tumor Endothelial Cells Comparison between Tumor Endothelial Cells Isolated from High- and Low-Metastatic Tumors
  Noritaka Ohga; Shuhei Ishikawa; Nako Maishi; Kosuke Akiyama; Yasuhiro Hida; Taisuke Kawamoto; Yoshihiro Sadamoto; Takahiro Osawa; Kazuyuki Yamamoto; Miyako Kondoh; Hitomi Ohmura; Nobuo Shinohara; Katsuya Nonomura; Masanobu Shindoh; Kyoko Hida
  AMERICAN JOURNAL OF PATHOLOGY, 180, 3, 1294, 1307, 2012年03月, ［査読有り］, ［責任著者］
  英語, 研究論文（学術雑誌）
• Biglycan is a specific marker and an autocrine angiogenic factor of tumour endothelial cells
  K. Yamamoto; N. Ohga; Y. Hida; N. Maishi; T. Kawamoto; K. Kitayama; K. Akiyama; T. Osawa; M. Kondoh; K. Matsuda; Y. Onodera; M. Fujie; K. Kaga; S. Hirano; N. Shinohara; M. Shindoh; K. Hida
  BRITISH JOURNAL OF CANCER, 106, 6, 1214, 1223, 2012年03月, ［査読有り］, ［責任著者］
  英語, 研究論文（学術雑誌）
• Tumor-Derived Microvesicles Induce Proangiogenic Phenotype in Endothelial Cells via Endocytosis
  Taisuke Kawamoto; Noritaka Ohga; Kosuke Akiyama; Naoya Hirata; Shuji Kitahara; Nako Maishi; Takahiro Osawa; Kazuyuki Yamamoto; Miyako Kondoh; Masanobu Shindoh; Yasuhiro Hida; Kyoko Hida
  PLOS ONE, 7, 3, e34045, 2012年03月, ［査読有り］, ［責任著者］
  英語, 研究論文（学術雑誌）
• Cyclooxygenase-2 inhibition causes antiangiogenic effects on tumor endothelial and vascular progenitor cells
  Chikara Muraki; Noritaka Ohga; Yasuhiro Hida; Hiroshi Nishihara; Yasutaka Kato; Kunihiko Tsuchiya; Kohei Matsuda; Yasunori Totsuka; Masanobu Shindoh; Kyoko Hida
  INTERNATIONAL JOURNAL OF CANCER, 130, 1, 59, 70, 2012年01月, ［査読有り］, ［責任著者］
  英語, 研究論文（学術雑誌）
• Dual-ligand modification of PEGylated liposomes shows better cell selectivity and efficient gene delivery
  Golam Kibria; Hiroto Hatakeyama; Noritaka Ohga; Kyoko Hida; Hideyoshi Harashima
  JOURNAL OF CONTROLLED RELEASE, 153, 2, 141, 148, 2011年07月, ［査読有り］
  英語, 研究論文（学術雑誌）
• HuR keeps an angiogenic switch on by stabilising mRNA of VEGF and COX-2 in tumour endothelium
  T. Kurosu; N. Ohga; Y. Hida; N. Maishi; K. Akiyama; W. Kakuguchi; T. Kuroshima; M. Kondo; T. Akino; Y. Totsuka; M. Shindoh; F. Higashino; K. Hida
  BRITISH JOURNAL OF CANCER, 104, 5, 819, 829, 2011年03月, ［査読有り］, ［責任著者］
  英語, 研究論文（学術雑誌）
• 腫瘍血管内皮細胞におけるHuRを介したCOX2およびVEGF-AのmRNAの発現亢進
  黒須 拓郎; 大賀 則孝; 東野 史裕; 格口 渉; 黒嶋 雄志; 秋山 廣輔; 近藤 美弥子; 間石 奈湖; 川本 泰輔; 戸塚 靖則; 進藤 正信; 樋田 京子
  日本口腔科学会雑誌, 60, 1, 77, 77, (NPO)日本口腔科学会, 2011年01月
  日本語
• Phenotype of tumor lymphatic vessels is a prognostic factor in human tongue squamous cell carcinoma
  Yukie Nitta; Kyoko Hida; Tetsuya Kitamura; Fumihiro Higashino; Noritaka Ohga; Kazuaki Fukushima; Masanobu Shindoh
  ONCOLOGY LETTERS, 2, 1, 79, 83, 2011年01月, ［査読有り］
  英語, 研究論文（学術雑誌）
• Design of a dual-ligand system using a specific ligand and cell penetrating peptide, resulting in a synergistic effect on selectivity and cellular uptake
  Kazuhiro Takara; Hiroto Hatakeyama; Noritaka Ohga; Kyoko Hida; Hideyoshi Harashima
  INTERNATIONAL JOURNAL OF PHARMACEUTICS, 396, 1-2, 143, 148, 2010年08月, ［査読有り］
  英語, 研究論文（学術雑誌）
• Adrenomedullin antagonist suppresses tumor formation in renal cell carcinoma through inhibitory effects on tumor endothelial cells and endothelial progenitor mobilization
  Kunihiko Tsuchiya; Kyoko Hida; Yasuhiro Hida; Chikara Muraki; Noritaka Ohga; Tomoshige Akino; Takeshi Kondo; Tetsuya Miseki; Koji Nakagawa; Masanobu Shindoh; Toru Harabayashi; Nobuo Shinohara; Katsuya Nonomura; Masanobu Kobayashi
  INTERNATIONAL JOURNAL OF ONCOLOGY, 36, 6, 1379, 1386, 2010年06月, ［査読有り］, ［責任著者］
  英語, 研究論文（学術雑誌）
• BMP-9 induces proliferation of multiple types of endothelial cells in vitro and in vivo
  Yuka Suzuki; Noritaka Ohga; Yasuyuki Morishita; Kyoko Hida; Kohei Miyazono; Tetsuro Watabe
  JOURNAL OF CELL SCIENCE, 123, 10, 1684, 1692, 2010年05月, ［査読有り］
  英語, 研究論文（学術雑誌）
• Isolation and culture of microvascular endothelial cells from murine inguinal and epididymal adipose tissues
  Kazuaki Kajimoto; Md. Nazir Hossen; Kyoko Hida; Noritaka Ohga; Hidetaka Akita; Mamoru Hyodo; Yasuhiro Hida; Hideyoshi Harashima
  JOURNAL OF IMMUNOLOGICAL METHODS, 357, 1-2, 43, 50, 2010年05月, ［査読有り］
  英語, 研究論文（学術雑誌）
• Isolated tumor endothelial cells maintain specific character during long-term culture
  Kohei Matsuda; Noritaka Ohga; Yasuhiro Hida; Chikara Muraki; Kunihiko Tsuchiya; Takuro Kurosu; Tomoshige Akino; Shou-Ching Shih; Yasunori Totsuka; Michael Klagsbrun; Masanobu Shindoh; Kyoko Hida
  BIOCHEMICAL AND BIOPHYSICAL RESEARCH COMMUNICATIONS, 394, 4, 947, 954, 2010年04月, ［査読有り］, ［責任著者］
  英語, 研究論文（学術雑誌）
• Cytogenetic Abnormalities of Tumor-Associated Endothelial Cells in Human Malignant Tumors
  Tomoshige Akino; Kyoko Hida; Yasuhiro Hida; Kunihiko Tsuchiya; Deborah Freedman; Chikara Muraki; Noritaka Ohga; Kouhei Matsuda; Kousuke Akiyama; Toru Harabayashi; Nobuo Shinohara; Katsuya Nonomura; Michael Klagsbrun; Masanobu Shindoh
  AMERICAN JOURNAL OF PATHOLOGY, 175, 6, 2657, 2667, 2009年12月, ［査読有り］, ［責任著者］
  英語, 研究論文（学術雑誌）
• Inhibitory effects of epigallocatechin-3 gallate, a polyphenol in green tea, on tumor-associated endothelial cells and endothelial progenitor cells.
  Noritaka Ohga; Kyoko Hida; Yasuhiro Hida; Chikara Muraki; Kunihiko Tsuchiya; Kohei Matsuda; Yoichi Ohiro; Yasunori Totsuka; Masanobu Shindoh
  Cancer science, 100, 10, 1963, 70, 2009年10月, ［査読有り］, ［責任著者］, ［国際誌］
  英語, 研究論文（学術雑誌）, The polyphenol epigallocatechin-3 gallate (EGCG) in green tea suppresses tumor growth by direct action on tumor cells and by inhibition of angiogenesis, but it is not known whether it specifically inhibits tumor angiogenesis. We examined the anti-angiogenic effect of EGCG on tumor-associated endothelial cells (TEC), endothelial progenitor cells (EPC), and normal endothelial cells (NEC). EGCG suppressed the migration of TEC and EPC but not NEC. EGCG also inhibited the phosphorylation of Akt in TEC but not in NEC. Furthermore, vascular endothelial growth factor-induced mobilization of EPC into circulation was inhibited by EGCG. MMP-9 in the bone marrow plasma plays key roles in EPC mobilization into circulation. We observed that expression of MMP-9 mRNA was downregulated by EGCG in mouse bone marrow stromal cells. In an in vivo model, EGCG suppressed growth of melanoma and reduced microvessel density. Our study showed that EGCG has selective anti-angiogenic effects on TEC and EPC. It is suggested that EGCG could be a promising angiogenesis inhibitor for cancer therapy.
• 腫瘍血管内皮細胞におけるHuRを介したCOX2およびVEGF-AのmRNAの発現亢進
  黒須 拓郎; 大賀 則孝; 格口 渉; 黒嶋 雄志; 戸塚 靖則; 進藤 正信; 樋田 京子
  日本口腔外科学会雑誌, 55, Suppl., 93, 93, (公社)日本口腔外科学会, 2009年09月
  日本語
• Pim-1 activation of cell motility induces the malignant phenotype of tongue carcinoma
  Souichi Tanaka; Tetsuya Kitamura; Fumihiro Higashino; Kyoko Hida; Yoichi Ohiro; Mitsunobu Ono; Masanobu Kobayashi; Yasunori Totsuka; Masanobu Shindoh
  MOLECULAR MEDICINE REPORTS, 2, 2, 313, 318, 2009年03月, ［査読有り］
  英語, 研究論文（学術雑誌）
• Attenuated p53 activation in tumour-associated stromal cells accompanies decreased sensitivity to etoposide and vincristine
  A. C. Dudley; S-C Shih; A. R. Cliffe; K. Hida; M. Klagsbrun
  BRITISH JOURNAL OF CANCER, 99, 1, 118, 125, 2008年07月, ［査読有り］
  英語, 研究論文（学術雑誌）
• Expression of E1AF, an ets-oncogene transcription factor, highly correlates with malignant phenotype of malignant melanoma through up-regulation of the membrane-type-1 matrix metalloproteinase gene
  Hironobu Hata; Tetsuya Kitamura; Fumihiro Higashino; Kyoko Hida; Koichi Yoshida; Yoichi Ohiro; Yasunori Totsuka; Yoshimasa Kitagawa; Masanobu Shindoh
  ONCOLOGY REPORTS, 19, 5, 1093, 1098, 2008年05月, ［査読有り］
  英語, 研究論文（学術雑誌）
• OP-193 Adrenomedullin antagonist 発現ベクターを用いたヒト腎癌移植マウスモデルに対する遺伝子治療(第95回日本泌尿器科学会総会)
  土屋 邦彦; 樋田 京子; 村木 力; 近藤 健; 三関 哲矢; 進藤 正信; 原林 透; 篠原 信雄; 小林 正伸; 野々村 克也
  日本泌尿器科学会雑誌, 98, 2, 339, 339, 一般社団法人 日本泌尿器科学会, 2007年
  日本語
• Tumor endothelial cells express epidermal growth factor receptor (EGFR) but not ErbB3 and are responsive to EGF and to EGFR kinase inhibitors
  DN Amin; K Hida; DR Bielenberg; M Klagsbrun
  CANCER RESEARCH, 66, 4, 2173, 2180, 2006年02月, ［査読有り］
  英語, 研究論文（学術雑誌）
• Tumor-associated endothelial cells with cytogenetic abnormalities
  K Hida; Y Hida; DN Amin; AF Flint; D Panigrahy; CC Morton; M Klagsbrun
  CANCER RESEARCH, 64, 22, 8249, 8255, 2004年11月, ［査読有り］
  英語, 研究論文（学術雑誌）
• 顎関節クローズド・ロック症例に対する関節鏡視検査に続いて施行する関節洗浄療法の術式ならびにその治療効果について
  由良 晋也; 戸塚 靖則; 大井 一浩; 馬渕 亜希子; 堀向 弘眞; 足利 雄一; 出山 文子; 由川 哲也; 大廣 洋一; 樋田 京子
  日口外誌, 49, 4, 246, 251, Japanese Society of Oral and Maxillofacial Surgeons, 2003年, ［査読有り］
  日本語, 研究論文（学術雑誌）, We describe procedures for arthrocentesis based on arthroscopic findings and report the therapeutic usefulness of these procedures in 46 patients with closed lock of the temporomandibular joint.
  Arthroscopic examination was done under local anesthesia in the outpatient clinic. An 18-gauge needle and a trocar for a 0.8-mm rod-lens fiberscope were inserted into the anterior and posterior compartments of the upper joint space, respectively. The anterior compartment was then observed with special respect to the presence of adhesion. In joints without adhesion, irrigation was done under low hydraulic pressure. In joints with adhesion, irrigation was performed under sufficient hydraulic pressure (maximum pressure exerted, 40 KPa) to widen the upper joint space. Manipulation was performed after irrigation.
  Eight weeks after these two procedures, the range of maximum mouth opening increased from 2 to 20 mm and averaged 10.3 mm in 18 patients without adhesion. In 28 patients with adhesion, the increase in maximum mouth opening ranged 3 to 25 mm and averaged 9.1 mm. There was no significant difference in the increase in maximum mouth opening between these two groups.
• Role of neuropilins and semaphorins in angiogenesis and cancer
  M Kreuter; D Bielenberg; Y Hida; K Hida; M Klagsbrun
  ANNALS OF HEMATOLOGY, 81, S74, S74, 2002年, ［査読有り］
  英語, 研究論文（学術雑誌）
• BAG-1 expression correlates highly with the malignant potential in early lesions (T1 and T2) of oral squamous cell carcinoma
  M. Shindoh; M. Adachi; F. Higashino; M. Yasuda; K. Hida; T. Nishioka; M. Ono; S. Takayama; J.C Reed; K. Imai; Y. Totsuka; T. Kohgo
  Oral Oncology, 36, 5, 444, 449, 2000年09月, ［査読有り］
  英語, 研究論文（学術雑誌）
• Hepatocyte growth factor upregulates E1AF that induces oral squamous cell carcinoma cell invasion by activating matrix metalloproteinase genes
  M Hanzawa; M Shindoh; F Higashino; M Yasuda; N Inoue; K Hida; M Ono; T Kohgo; M Nakamura; K Notani; H Fukuda; Y Totsuka; K Yoshida; K Fujinaga
  CARCINOGENESIS, 21, 6, 1079, 1085, 2000年06月, ［査読有り］
  英語, 研究論文（学術雑誌）
• Practical application of HPC film as an intraoral covering material
  K. Kasashi; S. Harada; I. Wada; I. Kobayashi; K. Funaoka; K. Hida; Y. Totsuka
  Oral Therapeutics and Pharmacology, 18, 3, 110, 115, 1999年, ［査読有り］
  研究論文（学術雑誌）
• Activation of the p21(Waf1/Cip1) promoter by the ets oncogene family transcription factor E1AF
  K Funaoka; M Shindoh; K Yoshida; M Hanzawa; K Hida; S Nishikata; Y Totsuka; K Fujinaga
  BIOCHEMICAL AND BIOPHYSICAL RESEARCH COMMUNICATIONS, 236, 1, 79, 82, 1997年07月, ［査読有り］
  英語, 研究論文（学術雑誌）
• Antisense E1AF transfection restrains oral cancer invasion by reducing matrix metalloproteinase activities
  K Hida; M Shindoh; M Yasuda; M Hanzawa; K Funaoka; T Kohgo; A Amemiya; Y Totsuka; K Yoshida; K Fujinaga
  AMERICAN JOURNAL OF PATHOLOGY, 150, 6, 2125, 2132, 1997年06月, ［査読有り］
  英語, 研究論文（学術雑誌）
• Expression of E1AF, an ets-family transcription factor, is correlated with the invasive phenotype of oral squamous cell carcinoma
  K. Hida; M. Shindoh; K. Yoshida; A. Kudoh; K. Furaoka; T. Kohgo; K. Fujinaga; Y. Totsuka
  Oral Oncology, 33, 6, 426, 430, Elsevier Ltd, 1997年, ［査読有り］
  英語, 研究論文（学術雑誌）
• E1AFアンチセンス発現ベクター導入による口腔扁平上皮癌細胞の浸潤能の抑制およびE1AF発現の臨床的意義
  樋田 京子
  北海道歯学雑誌, 18, 2, 105, 114, 1997年, ［査読有り］
  日本語
• [PCR application for paraffin-embedded tissues].
  Shindoh M; Fujinaga K; Hida K; Funaoka K
  Tanpakushitsu kakusan koso. Protein, nucleic acid, enzyme, 41, 463, 466, 5, 1996年04月, ［招待有り］
• Correlated expression of matrix metalloproteinases and ets family transcription factor E1A-F in invasive oral squamous-cell-carcinoma-derived cell lines
  M Shindoh; F Higashino; M Kaya; M Yasuda; K Funaoka; M Hanzawa; K Hida; T Kohgo; A Amemiya; K Yoshida; K Fujinaga
  AMERICAN JOURNAL OF PATHOLOGY, 148, 3, 693, 700, 1996年03月, ［査読有り］
  英語, 研究論文（学術雑誌）
• Tumor endothelial heterogeneity in cancer progression
  Nako Maishi; Dorcas A. Annan; Hiroshi Kikuchi; Yasuhiro Hida; Kyoko Hida
  Cancers, ［査読有り］
  英語, 研究論文（学術雑誌）

• 腫瘍血管とがん免疫微小環境
  樋田京子, 病理と臨床, 43, 9, 915, 918, 2025年09月
  日本語, 記事・総説・解説・論説等（学術雑誌）
• Vascular Inflammation and Cancer Malignancy
  Sakurai Y.; Yu L.; Matsuda A.; Maishi N.; Hida K., J Oral Biosci, 67, 2, 2025年05月, ［査読有り］, ［責任著者］
  英語, 記事・総説・解説・論説等（学術雑誌）
• 泌尿器癌における腫瘍血管内皮細胞の役割
  菊地央; 菊地央; 松本隆児; 大澤崇宏; 安部崇重; 間石奈湖; 樋田京子; 篠原信雄, 泌尿器外科, 38, 9, 2025年
• 血管内皮に対する作用に着目したβ遮断薬のがん転移に対する影響の検討
  宗片勇史; 宗片勇史; 松田彩; 間石奈湖; 宮本郁也; 樋田泰浩; 樋田京子, 日本がん転移学会学術集会・総会プログラム抄録集, 34th, 2025年
• 加齢に伴う血管内皮細胞SARS-CoV-2感染増強メカニズムの解析
  SAKURAI Yuya; MAISHI Nako; FUJIOKA Yoichiro; OHBA Yusuke; SASAKI Michihito; OHBA Yasuko; HIDA Yasuhiro; SAWA Hirofumi; HIDA Kyoko, 日本病理学会会誌, 114, 1, 2025年
• β遮断薬の血管内皮を介したがん転移に対する作用解析
  宗片勇史; 宗片勇史; 松田彩; 宮本郁也; 樋田京子, 日本歯科医師会雑誌, 78, 4, 2025年
• Porphyromonas gingivalisによる血管内皮細胞間接着の低下を介した腫瘍転移誘導
  赤堀永倫香; 赤堀永倫香; 松田彩; 宮本郁也; 樋田京子, 日本歯科医師会雑誌, 78, 4, 2025年
• β遮断薬の血管内皮への作用を介したがん転移に与える影響についての検討
  宗片勇史; 宗片勇史; 松田彩; 間石奈湖; 宮本郁也; 樋田泰浩; 樋田京子, 日本病理学会会誌, 114, 1, 2025年
• 腫瘍血管内皮細胞のゲノム変異の検出
  松田彩; 間石奈湖; YU Li; 赤堀永倫香; 手代木孝仁; 由良周子; 谷嶋成樹; 樋田泰浩; 西原広史; 樋田京子, 日本病理学会会誌, 114, 1, 2025年
• 加齢に伴う血管内皮細胞SARS-CoV-2感染増強メカニズムの解析
  桜井優弥; 桜井優弥; 間石奈湖; 藤岡容一朗; 大場雄介; 佐々木道仁; 佐々木道仁; 大場靖子; 大場靖子; 大場靖子; 樋田泰浩; 城戸幹太; 澤洋文; 澤洋文; 澤洋文; 澤洋文; 樋田京子, 日本歯科医師会雑誌, 78, 4, 2025年
• 血管の炎症性変化と病態進行
  樋田京子, 病理と臨床, 43, 7, 733, 735, 2025年, ［招待有り］
  日本語
• 血管機能と細胞外小胞—Vascular function and extracellular vesicles—特集 細胞外小胞・エクソソームの医療応用の未来 ; 基礎研究および最近の研究トピック
  樋田 京子; 森本 真弘, 医学のあゆみ, 291, 9, 662, 667, 2024年11月30日
  東京 : 医歯薬出版, 日本語
• Quality and Safety Considerations for Therapeutic Products Based on Extracellular Vesicles
  Yoshinobu Takakura; Rikinari Hanayama; Kazunari Akiyoshi; Shiroh Futaki; Kyoko Hida; Takanori Ichiki; Akiko Ishii-Watabe; Masahiko Kuroda; Kazushige Maki; Yasuo Miura; Yoshiaki Okada; Naohiro Seo; Toshihide Takeuchi; Teruhide Yamaguchi; Yusuke Yoshioka, Pharmaceutical Research, 2024年08月07日, ［査読有り］
  Abstract
  
  Extracellular vesicles (EVs) serve as an intrinsic system for delivering functional molecules within our body, playing significant roles in diverse physiological phenomena and diseases. Both native and engineered EVs are currently the subject of extensive research as promising therapeutics and drug delivery systems, primarily due to their remarkable attributes, such as targeting capabilities, biocompatibility, and low immunogenicity and mutagenicity. Nevertheless, their clinical application is still a long way off owing to multiple limitations. In this context, the Science Board of the Pharmaceuticals and Medical Devices Agency (PMDA) of Japan has conducted a comprehensive assessment to identify the current issues related to the quality and safety of EV-based therapeutic products. Furthermore, we have presented several examples of the state-of-the-art methodologies employed in EV manufacturing, along with guidelines for critical processes, such as production, purification, characterization, quality evaluation and control, safety assessment, and clinical development and evaluation of EV-based therapeutics. These endeavors aim to facilitate the clinical application of EVs and pave the way for their transformative impact in healthcare., Springer Science and Business Media LLC, 英語
• 加齢に伴う血管内皮細胞SARS-CoV-2感染増強メカニズムの解析
  桜井優弥; 桜井優弥; 間石奈湖; 松田彩; 武田遼; 伊藤航; 樋田京子, 日本臨床口腔病理学会総会・学術大会プログラム・抄録集(Web), 35th, 2024年
• 舌下腺に発生した稀な腺房細胞癌の一例
  松田彩; 北村哲也; 吉川和人; 間石奈湖; 樋田京子, 日本臨床口腔病理学会総会・学術大会プログラム・抄録集(Web), 35th, 2024年
• The functional network of biglycan: A new frontier in tumor progression
  Li Yu; Nako Maishi; Aya Matsuda; Kyoko Hida, Proteoglycan Research, 1, 3, 2023年07月
  Abstract
  
  Biglycan is a member of the small leucine‐rich proteoglycan family. Dysregulation of biglycan leads to a broad range of clinical consequences, such as osteoclastogenesis, inflammation, cardiovascular disease, and cancer. Biglycan binding to toll‐like receptor (TLR)−2 or TLR‐4 on immune cells lead to infiltration of immune cells to mediate the inflammatory response. Additionally, the extracellular matrix‐secreted soluble biglycan functions as a danger‐associated molecular pattern molecule involved in the induction of inflammation and cancer. High expression of biglycan is demonstrated in tumor endothelial cells (TECs) of various cancers and correlates with metastatic potential and poor clinical outcomes. This comprehensive review addresses the role of biglycan in both tumor cells and tumor stromal cells, especially TECs, in regulating tumor angiogenesis, tumor growth, metastasis, and chemotherapy resistance., Wiley
• Skeletal-Vascular Interactions in Bone Development, Homeostasis, and Pathological Destruction
  Haruhisa Watanabe; Nako Maishi; Marie Hoshi-Numahata; Mai Nishiura; Atsuko Nakanishi-Kimura; Kyoko Hida; Tadahiro Iimura, International Journal of Molecular Sciences, 24, 13, 10912, 10912, 2023年06月30日, ［査読有り］
  Bone is a highly vascularized organ that not only plays multiple roles in supporting the body and organs but also endows the microstructure, enabling distinct cell lineages to reciprocally interact. Recent studies have uncovered relevant roles of the bone vasculature in bone patterning, morphogenesis, homeostasis, and pathological bone destruction, including osteoporosis and tumor metastasis. This review provides an overview of current topics in the interactive molecular events between endothelial cells and bone cells during bone ontogeny and discusses the future direction of this research area to find novel ways to treat bone diseases., MDPI AG, 英語, 記事・総説・解説・論説等（学術雑誌）
• Beyond starving cancer: anti-angiogenic therapy
  Kyoko Hida; Nako Maishi; Aya Matsuda; Li Yu, Journal of Medical Ultrasonics, 2023年05月12日, ［査読有り］
  Springer Science and Business Media LLC, 英語, 記事・総説・解説・論説等（学術雑誌）
• 血管新生阻害剤先行投与による免疫療法の治療効果増強
  佐藤峰嘉; 佐藤峰嘉; 間石奈湖; 樋田泰浩; 松田彩; 榊原純; 今野哲; 樋田京子, 日本肺癌学会学術集会号(CD-ROM), 64th, 2023年
• 腫瘍血管内皮細胞の多様性と腫瘍免疫
  樋田京子; 間石奈湖; 松田 彩; 樋田泰浩, 診断病理,, 40, 2, 133, 138, 2023年
  日本語, 記事・総説・解説・論説等（学術雑誌）
• 血管内皮細胞におけるSARS-CoV-2侵入機構の解析
  桜井優弥; 桜井優弥; 間石奈湖; 松田彩; 樋田京子, Journal of Oral Biosciences Supplement (Web), 2023, 2023年
• 血管内皮細胞におけるSARS-CoV-2侵入機構の解析
  桜井優弥; 間石奈湖; 藤岡容一朗; 大場雄介; 武田遼; 佐々木道仁; 大場靖子; 樋田泰浩; 澤洋文; 澤洋文; 樋田京子, 日本血管生物医学会学術集会プログラム・抄録集, 31st (CD-ROM), 2023年
• 洗口液中殺菌成分セチルピリジニウム塩化物水和物のSARS-CoV-2に対する効果
  武田遼; 武田遼; 間石奈湖; 松田彩; 北川善政; 樋田京子, 日本口腔科学会学術集会プログラム・抄録集, 77th, 2023年
• 口腔常在菌Streptococcus mutansが引き起こす血管炎症は転移を促進する
  LI Y U; 間石奈湖; 赤堀永倫香; 長谷部晃; 武田遼; 松田彩; 樋田泰浩; 北川善政; 樋田京子, 日本がん転移学会学術集会・総会プログラム抄録集, 32nd, 2023年
• Acquisition of drug resistance in endothelial cells by tumor-derived extracellular vesicles and cancer progression
  Morimoto M; Maishi N; Hida K, Cancer Drug Resistance, 2023年, ［査読有り］, ［最終著者］
  英語, 記事・総説・解説・論説等（学術雑誌）
• Metastatic basal cell carcinoma of buccal mucosa: a report of a rare case
  Taku Kimura; Ken-ichiro Sakata; Jun Sato; Chisato Ouchi; Noritaka Ohga; Aya Yanagawa-Matsuda; Kyoko Hida; Yoshimasa Kitagawa, World Journal of Surgical Oncology, 20, 1, 2022年12月, ［査読有り］
  Abstract
  
  Background
  
  Basal cell carcinoma (BCC) is the most common cancer worldwide. Most of BCCs can be detected in the early stages and are generally well controlled with local resection. Despite the high incidence of BCC, metastasis is rarely observed. Metastatic BCCs generally have an aggressive phenotype and are refractory to conventional treatment.
  
  Case presentation
  
  We describe a rare case of BCC in which a series of local relapses culminated in metastasis into the oral cavity 10 years after the first diagnosis of cutaneous BCC. We performed surgical resection and postoperative radiotherapy in this patient; 11 months after the final course of radiotherapy, the BCC remains stable, and the patient continues to be monitored regularly.
  
  Conclusions
  
  Because metastatic BCC is refractory to current treatment and difficult to control, his treatment history and the pathohistological features of BCC had to be considered in posttreatment planning., Springer Science and Business Media LLC, 英語
• 口底に認めた脂肪腫の1例
  中村 圭佑; 坂田 健一郎; 佐藤 淳; 羽藤 裕之; 村井 知佳; 大賀 則孝; 松田 彩; 間石 奈湖; 樋田 京子; 北川 善政, 北海道歯学雑誌, 43, 88, 93, 2022年09月
  北海道歯学会, 日本語
• The Roles of Tumor Endothelial Cells in Cancer Metastasis
  Hida K; Maishi N; Takeda R; Hida Y, Metastasis, 2022年03月, ［筆頭著者］
  その他
• SARS-CoV-2感染マウスを用いた肺血管内皮細胞の重症化関連遺伝子の解析
  武田遼; 武田遼; 伊藤航; 手代木孝仁; 佐々木道仁; 大場靖子; 大場靖子; 間石奈湖; 松田彩; 佐藤彰彦; 鳥羽晋輔; 李智媛; 飯村忠浩; 樋田泰浩; 北川善政; 澤洋文; 澤洋文; 澤洋文; 樋田京子, 日本血管生物医学会学術集会プログラム・抄録集, 30th (CD-ROM), 2022年
• The Role of IGF/IGF-IR-Signaling and Extracellular Matrix Effectors in Bone Sarcoma Pathogenesis
  George N. Tzanakakis; Eirini-Maria Giatagana; Aikaterini Berdiaki; Ioanna Spyridaki; Kyoko Hida; Monica Neagu; Aristidis M. Tsatsakis; Dragana Nikitovic, Cancers, 13, 10, 2478, 2478, 2021年05月19日, ［査読有り］
  Bone sarcomas, mesenchymal origin tumors, represent a substantial group of varying neoplasms of a distinct entity. Bone sarcoma patients show a limited response or do not respond to chemotherapy. Notably, developing efficient chemotherapy approaches, dealing with chemoresistance, and preventing metastasis pose unmet challenges in sarcoma therapy. Insulin-like growth factors 1 and 2 (IGF-1 and -2) and their respective receptors are a multifactorial system that significantly contributes to bone sarcoma pathogenesis. Whereas failures have been registered in creating novel targeted therapeutics aiming at the IGF pathway, new agent development should continue, evaluating combinatorial strategies for enhancing antitumor responses and better classifying the patients that could best benefit from these therapies. A plausible approach for developing a combinatorial strategy is to focus on the tumor microenvironment (TME) and processes executed therein. Herewith, we will discuss how the interplay between IGF-signaling and the TME constituents affects sarcomas’ basal functions and their response to therapy. This review highlights key studies focusing on IGF signaling in bone sarcomas, specifically studies underscoring novel properties that make this system an attractive therapeutic target and identifies new relationships that may be exploited. Potential direct and adjunct therapeutical implications of the extracellular matrix (ECM) effectors will also be summarized., MDPI AG, 英語, 記事・総説・解説・論説等（学術雑誌）
• Association between high endothelial venules and clinical factors in oral squamous cell carcinoma
  Takashi Niiyama; Nako Maishi; Aya Matsuda; Kyoko Hida, CANCER SCIENCE, 112, 865, 865, 2021年02月
  英語, 研究発表ペーパー・要旨（国際会議）
• 腫瘍血管内皮細胞における異常性解明とその制御
  間石奈湖; 樋田京子, 高倉伸幸編「細胞」－特集 がんの進展における血管新生と免疫－, 53, 2, 49, 52, 2021年02月
  日本語
• 腫瘍血管内皮細胞の多様性とがん悪性化促進機構
  樋田京子; 間石奈湖, 実験医学 増刊「がん微小環境に1細胞レベルで挑む」, 39, 12, 79, 82, 2021年
  日本語, 記事・総説・解説・論説等（学術雑誌）
• マウス感染モデルを用いたCOVID-19重症化における血管病態の解析
  積田卓也; 武田遼; 澤洋文; 佐々木道仁; 間石奈湖; 樋田泰浩; 松田彩; 佐藤彰彦; 佐藤彰彦; 鳥羽晋輔; 鳥羽晋輔; 田中宏典; 樋田京子, 高血圧関連疾患モデル学会学術総会抄録集, 57th (CD-ROM), 2021年
• 腫瘍血管新生因子Biglycanを標的とした阻害剤探索系の構築
  石井豪; 間石奈湖; 積田卓也; 竹川英輝; 梅山悠伊; 樋田京子; 竹田浩之, 日本生化学会大会(Web), 94th, 2021年
• 上下顎に広範な発育を呈した外骨症に対して補綴装置を想定したモデルサージャリーを行った1例
  馬場陽久; 岡田和隆; 坂田健一郎; 羽藤裕之; 松田彩; 樋田京子; 北川善政; 山崎裕, 北海道歯学雑誌, 42, 2021年
• がん治療標的としての腫瘍血管内皮細胞の特異性
  間石奈湖; Annan DA; 樋田京子, 炎症と免疫, 28, 5, 35, 40, 2020年08月, ［最終著者］
  日本語, 記事・総説・解説・論説等（その他）
• Tumor Endothelial Cell-A Biological Tool for Translational Cancer Research.
  Dorcas Akuba-Muhyia Annan; Hiroshi Kikuchi; Nako Maishi; Yasuhiro Hida; Kyoko Hida, International journal of molecular sciences, 21, 9, 2020年05月03日, ［査読有り］, ［最終著者, 責任著者］, ［国際誌］
  英語, 書評論文,書評,文献紹介等
• 腫瘍血管の多様性と臨床応用への展望
  樋田京子, 医学のあゆみ“血管新生－基礎と臨床”, 270, 1, 107, 110, 2020年
  日本語, 記事・総説・解説・論説等（学術雑誌）
• 血管内皮増殖因子
  樋田京子; 間石奈湖, 産科と婦人科 特集 分子標的薬を極める―基礎から臨床まで―, 87, 10, 1145, 1149, 2020年
  日本語, 記事・総説・解説・論説等（学術雑誌）
• 腫瘍溶解アデノウイルスの効果増強のための試み
  松田彩; 加藤泰史; 北村哲也; 間石奈湖; 樋田京子; 東野史裕, 日本病理学会会誌, 109, 1, 2020年
• 高倉伸幸企画, がん免疫の効果を左右する腫瘍血管と免疫環境
  樋田京子; 間石奈湖, 2019年11月
  羊土社
• Synergistic Enhancement of Cellular Uptake With CD44-Expressing Malignant Pleural Mesothelioma by Combining Cationic Liposome and Hyaluronic Acid–Lipid Conjugate
  Sakurai Y; Kato A; Hida Y; Hamada J; Maishi N; Hida K; Harashima H, J Pharm Sci, 108, 10, 3218, 3224, 2019年10月, ［査読有り］
  Elsevier BV, 英語
• 線維芽細胞増殖因子(FGF2)は腫瘍血管内皮細胞においてTGF-βによって誘導される内皮-筋線維芽移行を制御する(Fibroblast growth factor 2 regulates TGF-β-induced endothelial-to-myofibroblast transition of tumor endothelial cells)
  吉松 康裕; 赤津 裕一; 高橋 直也; 紀室 志織; 村松 智輝; 桂 彰宏; 間石 奈湖; 鈴木 洋; 稲澤 譲治; 樋田 京子; 宮園 浩平; 渡部 徹郎, 日本癌学会総会記事, 78回, P, 2280, 2019年09月
  日本癌学会, 英語
• 尿路上皮癌における抗癌剤治療後の腫瘍血管ABCB1発現亢進(Increased ABCB1 expression in tumor blood vessels of urothelial carcinoma after chemotherapy)
  菊地 央; 間石 奈湖; 森本 真弘; 森本 浩史; 土屋 邦彦; 安部 崇重; 樋田 泰浩; 原林 透; 松野 吉宏; 篠原 信雄; 樋田 京子, 日本癌学会総会記事, 78回, P, 1267, 2019年09月, ［査読有り］
  日本癌学会, 英語
• CAIIは腫瘍血管内皮細胞の増殖に重要である(Carbonic anhydrase 2(CAII) is essential for tumor endothelial cell proliferation)
  間石 奈湖; Annan Dorcas A.; 曽我 朋義; ダウィード・ランダ; Li Cong; 菊地 央; 北條 敬之; 森本 真弘; 北村 哲也; アラン・モハメド; 篠原 信雄; 樋田 泰浩; 樋田 京子, 日本癌学会総会記事, 78回, E, 2101, 2019年09月, ［査読有り］
  日本癌学会, 英語
• 間質biglycanは腫瘍血管新生を亢進し、腫瘍免疫応答を強化する(Stromal biglycan promotes tumor angiogenesis and potentiates tumor immune responses)
  Li Cong; 間石 奈湖; Annan Dorcas A.; 樋田 泰浩; 樋田 京子, 日本癌学会総会記事, 78回, P, 2247, 2019年09月, ［査読有り］
  日本癌学会, 英語
• 尿路上皮癌における抗癌剤治療後の腫瘍血管ABCB1発現亢進
  菊地央; 菊地央; 間石奈湖; TOWFIK Mohammad; DAWOOD Randa; 松本隆児; 大澤崇宏; 安部崇重; 樋田泰浩; 原林透; 松野吉宏; 篠原信雄; 樋田京子, 日本がん転移学会学術集会・総会プログラム抄録集, 28th, 2019年
• 血管新生阻害療法の展望
  樋田京子, 北海道歯学雑誌, 39, 2, 151, 155, 2019年
  日本語, 記事・総説・解説・論説等（学術雑誌）
• 破骨細胞の分化・機能とRNA結合タンパクHuRの細胞質局在
  養田稔; 養田稔; 伊藤啓介; 松田彩; 間石奈湖; 北村哲也; 樋田京子; 鄭漢忠; 東野史裕, 日本病理学会会誌, 108, 1, 2019年
• 尿路上皮癌における抗癌剤治療後の腫瘍血管ABCB1発現亢進と薬剤耐性
  菊地 央; 間石 奈湖; 宮田 遥; 松本 隆児; 大澤 孝宏; 安部 崇重; 樋田 泰浩; 丸山 覚; 原林 透; 飴田 要; 柏木 明; 松野 吉宏; 篠原 信雄; 樋田 京子, 日本癌治療学会学術集会抄録集, 56回, O22, 3, 2018年10月
  (一社)日本癌治療学会, 英語
• Contribution of tumor endothelial cells in cancer progression
  Kyoko Hida; Nako Maishi; Dorcas A. Annan; Yasuhiro Hida, International Journal of Molecular Sciences, 19, 5, 1272, 2018年05月, ［査読有り］, ［責任著者］
  英語, 書評論文,書評,文献紹介等
• 化学療法誘発性IL-8による腫瘍血管におけるMDR1/ABCB1アップレギュレーション(MDR1/ABCB1 upregulation in tumor blood vessels by chemotherapy-induced IL-8)
  間石 奈湖; 菊地 央; 安部 崇重; 丸山 覚; 原林 透; 飴田 要; 松野 吉宏; 樋田 泰浩; 篠原 信雄; 樋田 京子, 日本病理学会会誌, 107, 1, 321, 321, 2018年04月, ［査読有り］
  (一社)日本病理学会, 英語
• 肺癌症例における腫瘍血管内皮マーカーbiglycanの発現解析
  森本 浩史; 間石 奈湖; 樋田 泰浩; 西原 広史; 畑中 豊; 松野 吉宏; 中村 透; 平野 聡; 樋田 京子, 日本病理学会会誌, 107, 1, 293, 293, 2018年04月
  (一社)日本病理学会, 日本語
• 肺癌症例における腫瘍血管内皮マーカーbiglycanの発現解析
  森本 浩史; 間石 奈湖; 樋田 泰浩; 西原 広史; 畑中 豊; 松野 吉宏; 中村 透; 平野 聡; 樋田 京子, 日本病理学会会誌, 107, 1, 293, 293, 2018年04月
  (一社)日本病理学会, 日本語
• 高転移性腫瘍由来エクソソームmiRNAによる血管内皮の形質変化と転移促進メカニズムの解明
  森本真弘; 森本真弘; 間石奈湖; 樋田京子, Journal of Oral Biosciences Supplement (Web), 2018, 2018年
• 高転移性腫瘍エクソソームによる血管内皮の形質変化によってがんの転移が促進される
  森本真弘; 森本真弘; 間石奈湖; 樋田泰浩; 北川善政; 樋田京子, 日本血管生物医学会学術集会プログラム・抄録集, 26th, 2018年
• 高転移性腫瘍由来エクソソームmiRNAによる血管内皮の形質変化と転移促進メカニズムの解明
  森本真弘; 森本真弘; 間石奈湖; 北川善政; 樋田京子, 日本口腔科学会雑誌(Web), 67, 2, 2018年
• Analysis of multidrug resistant transporter expression in tumor blood vessels during chemotherapy
  Maishi Nako; Kikuchi Hiroshi; Morimoto Hirofumi; Tsuchiya Kunihiko; Abe Takashige; Hida Yasuhiro; Harabayashi Toru; Matsuno Yoshihiro; Shinohara Nobuo; Hida Kyoko, CANCER SCIENCE, 109, 873, 2018年01月, ［査読有り］
• 腫瘍血管内皮細胞の特異性
  樋田 京子, Journal of the Society of Japanese Women Scientists, 18, 12, 17, 2018年, ［査読有り］
  記事・総説・解説・論説等（その他）
• Abnormalities of tumor endothelial cells and cancer progression,
  Hida K; Maishi N, Oral Sci Int, 15, 1, 1, 6, 2017年10月, ［査読有り］, ［責任著者］
  英語
• Tumor endothelial cells accelerate tumor metastasis
  Nako Maishi; Kyoko Hida, CANCER SCIENCE, 108, 10, 1921, 1926, 2017年10月, ［査読有り］, ［責任著者］
  英語, 書評論文,書評,文献紹介等
• 抗癌剤治療前後における腫瘍血管内皮のP-glycoprotein発現変化
  間石 奈湖; 菊地 央; 森本 浩史; 土屋 邦彦; 安部 崇重; 樋田 泰浩; 原林 透; 松野 吉宏; 篠原 信雄; 樋田 京子, 日本癌学会総会記事, 76回, J, 3103, 2017年09月, ［査読有り］
  日本癌学会, 英語
• 肺癌症例における腫瘍血管内皮細胞マーカーbiglycanの発現解析
  森本 浩史; 間石 奈湖; 樋田 泰浩; 西原 広史; 畑中 豊; 松野 吉宏; 中村 透; 平野 聡; 樋田 京子, 日本癌学会総会記事, 76回, P, 2436, 2017年09月
  日本癌学会, 英語
• 肺癌症例における腫瘍血管内皮細胞マーカーbiglycanの発現解析
  森本 浩史; 間石 奈湖; 樋田 泰浩; 西原 広史; 畑中 豊; 松野 吉宏; 中村 透; 平野 聡; 樋田 京子, 日本癌学会総会記事, 76回, P, 2436, 2017年09月
  日本癌学会, 英語
• 抗癌剤治療前後における腫瘍血管内皮のP-glycoprotein発現変化
  間石 奈湖; 菊地 央; 森本 浩史; 土屋 邦彦; 安部 崇重; 樋田 泰浩; 原林 透; 松野 吉宏; 篠原 信雄; 樋田 京子, 日本癌学会総会記事, 76回, J, 3103, 2017年09月
  日本癌学会, 英語
• ATP-binding cassette transporters in tumor endothelial cells and resistance to metronomic chemotherapy
  Kyoko Hida; Hiroshi Kikuchi; Nako Maishi; Yasuhiro Hida, CANCER LETTERS, 400, 305, 310, 2017年08月, ［査読有り］, ［招待有り］, ［責任著者］
  英語, 書評論文,書評,文献紹介等
• 【血管制御系と疾患】 腫瘍微小環境における血管系の異常
  樋田 京子; 間石 奈湖, 生体の科学, 68, 4, 321, 323, 2017年08月
  (公財)金原一郎記念医学医療振興財団, 日本語
• 肺癌症例における腫瘍血管内皮マーカーbiglycanの発現解析
  森本浩史; 間石奈湖; 樋田泰浩; 西原広史; 畑中豊; 松野吉宏; 平野聡; 樋田京子, がんと代謝研究会プログラム&抄録集, 5th, 74, 2017年07月
  日本語
• Analysis of multidrug resistant transporter expression in tumor blood vessels of urothelial carcinoma during chemotherapy.
  Hiroshi Kikuchi; Nako Maishi; Kosuke Akiyama; Masahiro Morimoto; Misa Yanagiya; Naoto Miyajima; Kunihiko Tsuchiya; Satoshi Maruyama; Takashige Abe; Yasuhiro Hida; Toru Harabayashi; Kaname Ameda; Ryuji Matsumoto; Akira Kashiwagi; Yoshihiro Matsuno; Nobuo Shinohara; Kyoko Hida, JOURNAL OF CLINICAL ONCOLOGY, 35, 2017年05月, ［査読有り］
  英語, 研究発表ペーパー・要旨（国際会議）
• 高転移性腫瘍miRによる血管内皮における薬剤耐性誘導
  間石奈湖; 鳥居ちさほ; 川本泰輔; 森本真弘; 秋山廣輔; 吉岡祐亮; MOHAMMAD Alam T; 南敬; 落谷孝広; 樋田泰浩; 樋田京子, 日本がん転移学会学術集会・総会プログラム抄録集, 26th, 2017年
• 抗癌剤治療による腫瘍血管内皮細胞の薬剤耐性獲得機構
  武田遼; 武田遼; 森本真弘; 間石奈湖; 樋田京子, Journal of Oral Biosciences Supplement (Web), 2017, 2017年
• 高転移性腫瘍由来エクソソームmiRNAによる血管内皮の薬剤耐性誘導
  森本真弘; 森本真弘; 間石奈湖; 樋田京子, Journal of Oral Biosciences Supplement (Web), 2017, 2017年
• 尿路上皮癌における抗癌剤治療後の腫瘍血管ABCB1発現亢進
  菊地央; 菊地央; 間石奈湖; 秋山廣輔; 森本真弘; 土屋邦彦; 丸山覚; 安部崇重; 樋田泰浩; 原林透; 飴田要; 松本隆児; 松本隆児; 柏木明; 松野吉宏; 篠原信雄; 樋田京子, 日本がん転移学会学術集会・総会プログラム抄録集, 26th, 134, 2017年
  日本語
• 抗癌剤治療前後の尿路上皮癌における腫瘍血管内皮のP-glycoprotein発現変化
  菊地 央; 間石 奈湖; 土屋 邦彦; 丸山 覚; 安部 崇重; 樋田 泰浩; 原林 透; 松野 吉宏; 篠原 信雄; 樋田 京子, 日本癌学会総会記事, 75回, P, 3248, 2016年10月, ［査読有り］
  日本癌学会, 英語
• 腫瘍血管・腫瘍血管内皮細胞の特徴とその分子機構
  間石奈湖; 樋田京子, 医学のあゆみ, 258, 1, 11, 14, 2016年07月
  日本語, 記事・総説・解説・論説等（学術雑誌）
• Tumor angiogenesis-characteristics of tumor endothelial cells
  Kyoko Hida; Nako Maishi; Chisaho Torii; Yasuhiro Hida, International Journal of Clinical Oncology, 21, 2, 206, 212, 2016年04月, ［査読有り］, ［責任著者］
  英語, 書評論文,書評,文献紹介等
• Heterogeneity of tumor endothelial cells and drug delivery
  Kyoko Hida; Nako Maishi; Yu Sakurai; Yasuhiro Hida; Hideyoshi Harashima, ADVANCED DRUG DELIVERY REVIEWS, 99, 140, 147, 2016年04月, ［査読有り］, ［責任著者］
  英語, 書評論文,書評,文献紹介等
• マイクロRNAと血管疾患
  樋田 京子, 血管医学：今が旬！マイクロRNA・エクソソーム最前線, 17, 1, 71, 76, 2016年03月
  日本語, 記事・総説・解説・論説等（学術雑誌）
• 腫瘍血管内皮細胞の多様性
  樋田 京子; 大賀 則孝; 間石 奈湖; 秋山 廣輔; 樋田 泰浩, 別冊Bio Clinica: 慢性炎症と疾患, 5, 1, 158, 164, 2016年02月
  (株)北隆館, 日本語
• 腫瘍血管の分子生物学的特徴
  樋田 京子, 細胞工学, 35, 1, 19, 22, 2016年01月
  日本語, 記事・総説・解説・論説等（学術雑誌）
• 高転移性腫瘍miRNAはIL-6ならびにALDHの発現亢進を介して血管内皮に薬剤耐性を誘導する
  鳥居 ちさほ; 秋山 廣輔; 川本 泰輔; 間石 奈湖; 鄭 漢忠; 戸塚 靖則; 進藤 正信; 樋田 泰浩; 南 敬; 小坂 展慶; 落谷 孝広; 樋田 京子, 日本癌学会総会記事, 74回, P, 3069, 2015年10月, ［査読有り］
  日本癌学会, 英語
• ROSによるbiglycan発現誘導を介した腫瘍血管内皮細胞の血管新生能亢進
  北條 敬之; 間石 奈湖; Alam Mohammad T.; 秋山 廣輔; 大賀 則孝; 進藤 正信; 樋田 泰浩; 藤澤 俊明; 樋田 京子, 日本癌学会総会記事, 74回, P, 3106, 2015年10月, ［査読有り］
  日本癌学会, 英語
• 高転移性腫瘍miRNAはIL-6ならびにALDHの発現亢進を介して血管内皮に薬剤耐性を誘導する
  鳥居 ちさほ; 秋山 廣輔; 川本 泰輔; 間石 奈湖; 鄭 漢忠; 戸塚 靖則; 進藤 正信; 樋田 泰浩; 南 敬; 小坂 展慶; 落谷 孝広; 樋田 京子, 日本癌学会総会記事, 74回, P, 3069, 2015年10月
  日本癌学会, 英語
• CRKアダプター蛋白質はHGF/c-Metフィードバックループを介して膀胱癌のEMTと転移を誘導する
  王 磊; 松本 隆児; 津田 真寿美; 間石 奈湖; 安部 崇重; 木村 太一; 谷野 美智枝; 西原 広史; 樋田 京子; 大場 雄介; 篠原 信雄; 田中 伸哉, 日本癌学会総会記事, 74回, J, 1142, 2015年10月
  日本癌学会, 英語
• 腫瘍微小環境において、腫瘍由来のmiRXにより血管内皮はIL-6をオートクラインで利用し、薬剤耐性や幹細胞性を獲得している
  鳥居 ちさほ; 秋山 廣輔; 川本 泰輔; 間石 奈湖; 鄭 漢忠; 進藤 正信; 樋田 泰浩; 樋田 京子, 日本口腔科学会雑誌, 64, 2, 191, 191, 2015年07月, ［査読有り］
  (NPO)日本口腔科学会, 日本語
• がんにおける血管・リンパ管新生 5.腫瘍血管の特性を標的とした新たな治療法の展望
  樋田京子; 間石奈湖; 樋田泰浩, 実験医学, 33, 5, 794, 798, 2015年03月15日
  日本語
• 腫瘍血管の特性を標的とした新たな治療法の展望
  樋田京子; 間石奈湖; 樋田泰浩, 実験医学 増刊「がん微小環境と標的治療」, 33, 5, 134, 138, 2015年
  日本語, 記事・総説・解説・論説等（学術雑誌）
• CXCR7を標的とした新規血管新生阻害療法の可能性(CXCR7 as a novel target for anti-angiogenic therapy)
  山田 健司; 間石 奈湖; 秋山 廣輔; 大賀 則孝; 川本 泰輔; 進藤 正信; 高橋 典彦; 神山 俊哉; 樋田 泰浩; 武冨 紹信; 樋田 京子, 日本癌学会総会記事, 73回, J, 1006, 2014年09月, ［査読有り］
  日本癌学会, 英語
• 腫瘍内低酸素環境と腫瘍血管内皮の異常性の関連
  大賀 則孝; 近藤 美弥子; 秋山 廣輔; 間石 奈湖; 北川 善政; 進藤 正信; 樋田 京子, 日本口腔科学会雑誌, 63, 4, 347, 347, 2014年09月
  (NPO)日本口腔科学会, 日本語
• OP-027-5 腫瘍血管内皮におけるCXCR7の機能解析(OP-027 基礎 腫瘍免疫・発癌・その他,一般演題,第114回日本外科学会定期学術集会)
  山田 健司; 間石 奈湖; 大賀 則孝; 秋山 廣輔; 樋田 泰浩; 川本 泰輔; Towfik Alam Mohammad; 高橋 典彦; 神山 俊哉; 樋田 京子; 武冨 紹信, 日本外科学会雑誌, 115, 2, 361, 361, 2014年03月05日
  一般社団法人日本外科学会, 日本語
• 腫瘍血管内皮におけるCXCR7の機能解析
  山田健司; 間石奈湖; 大賀則孝; 秋山廣輔; 樋田泰浩; 川本泰輔; MOHAMMAD Towfik Alam; 高橋典彦; 神山俊哉; 樋田京子; 武冨紹信, 日本外科学会雑誌, 115, 361, 2014年03月05日
  日本語
• 腫瘍血管内皮細胞のがん転移促進
  間石 奈湖; 大場 雄介; 大賀 則孝; 秋山 廣輔; 浜田 淳一; 山本 和幸; 川本 泰輔; 進藤 正信; 樋田 泰浩; 樋田 京子, 日本病理学会会誌, 103, 1, 209, 209, 2014年03月
  (一社)日本病理学会, 日本語
• 口腔扁平上皮癌における新規予後因子としてのVasohibin-1
  鳥居 ちさほ; 大賀 則孝; 秋山 廣輔; 間石 奈湖; 北條 敬之; 大廣 洋一; 小野 貢伸; 戸塚 靖則; 北川 善正; 鄭 漢忠; 樋田 泰浩; 進藤 正信; 松野 吉宏; 佐藤 靖史; 樋田 京子, 日本病理学会会誌, 103, 1, 281, 281, 2014年03月
  (一社)日本病理学会, 日本語
• 腫瘍血管における新規血管新生関連因子Biglycanの発現と機能
  安永 賢史; 間石 奈湖; 秋山 廣輔; 山本 和幸; Mohammad Alam T.; 大賀 則孝; 篠原 信雄; 進藤 正信; 樋田 泰浩; 樋田 京子, 日本病理学会会誌, 103, 1, 397, 397, 2014年03月
  (一社)日本病理学会, 日本語
• 腫瘍血管内皮細胞のがん転移への関わり
  間石 奈湖; 大場 雄介; 樋田 泰浩; 浜田 淳一; 山本 和幸; 大賀 則孝; 秋山 廣輔; 川本 泰輔; 大澤 崇宏; 近藤 美弥子; 大村 瞳; 井上 農夫男; 進藤 正信; 樋田 京子, 日本口腔科学会雑誌, 63, 1, 135, 135, 2014年01月
  (NPO)日本口腔科学会, 日本語
• 転移能の異なる腫瘍由来の血管内皮細胞の特性解析
  間石 奈湖; 大賀 則孝; 石川 修平; 樋田 泰浩; 秋山 廣輔; 川本 泰輔; 進藤 正信; 樋田 京子, 日本口腔科学会雑誌, 63, 1, 92, 92, 2014年01月
  (NPO)日本口腔科学会, 日本語
• ALDH陽性腫瘍血管内皮細胞の特性解析
  大村 瞳; 秋山 廣輔; 大賀 則孝; 間石 奈湖; Towfik Alam Mohammad; 樋田 泰浩; 川本 泰輔; 近藤 美弥子; 大澤 崇宏; 飯田 順一郎; 進藤 正信; 樋田 京子, 日本口腔科学会雑誌, 63, 1, 133, 133, 2014年01月
  (NPO)日本口腔科学会, 日本語
• ベラパミルはパクリタキセルの抗腫瘍効果を増強する
  秋山 廣輔; 大賀 則孝; 樋田 泰浩; 間石 奈湖; Towfik Alam Mohammad; 川本 泰輔; 大村 瞳; 山田 健司; 鳥居 ちさほ; 進藤 正信; 樋田 京子, 日本口腔科学会雑誌, 63, 1, 123, 123, 2014年01月
  (NPO)日本口腔科学会, 日本語
• 腫瘍細胞由来のmicrovesicleが血管内皮細胞のproangiogenic phenotypeを引き起こす
  秋山 廣輔; 川本 泰輔; 大賀 則孝; 樋田 泰浩; 近藤 美弥子; 間石 奈湖; 大澤 崇宏; 山本 和幸; 進藤 正信; 樋田 京子, 日本口腔科学会雑誌, 63, 1, 170, 170, 2014年01月
  (NPO)日本口腔科学会, 日本語
• 腫瘍血管新生阻害療法の今後の展望
  樋田 京子, Surgery Frontier～特集：癌と微小環境, 21, 2, 53, 57, 2014年
  日本語, 記事・総説・解説・論説等（学術雑誌）
• 腫瘍血管内皮の特異性と新たな治療戦略への展望
  樋田 京子, 病理と臨床～特集：がんと間質, 32, 1, 45, 50, 2014年
  日本語
• 腫瘍血管内皮細胞の特異性と治療感受性 (特集 血管新生阻害薬の展開)
  秋山 廣輔; 樋田 京子, 最新医学, 68, 12, 40(2626), 45(2631), 2013年12月
  最新医学社, 日本語
• 腫瘍血管内皮の特異性と新規治療への応用
  樋田 京子, がん分子標的治療 別冊, 11, 2, 55, 58, 2013年12月
  日本語
• Heterogeneity of tumor endothelial cells
  Kyoko Hida; Noritaka Ohga; Kosuke Akiyama; Nako Maishi; Yasuhiro Hida, CANCER SCIENCE, 104, 11, 1391, 1395, 2013年11月, ［査読有り］, ［責任著者］
  英語, 書評論文,書評,文献紹介等
• 血管内皮細胞によるがん転移促進(Endothelial cells promote tumor metastasis)
  間石 奈湖; 大場 雄介; 大賀 則孝; 秋山 廣輔; 山本 和幸; 浜田 淳一; 川本 泰輔; アラム・モハメド・トウフィック; 大村 瞳; 進藤 正信; 樋田 泰浩; 樋田 京子, 日本癌学会総会記事, 72回, 127, 127, 2013年10月, ［査読有り］
  日本癌学会, 英語
• P-gp阻害剤はメトロノミックケモセラピーの血管新生阻害効果を強める(P-gp inhibitor enhance antiangiogenic activity in metronomic chemotherapy)
  秋山 廣輔; 大賀 則孝; 樋田 泰浩; 間石 奈湖; ムハンマド・トフィック; 川本 泰輔; 大村 瞳; 山田 健司; 鳥居 ちさほ; 進藤 正信; 大場 雄介; 樋田 京子, 日本癌学会総会記事, 72回, 127, 127, 2013年10月, ［査読有り］
  日本癌学会, 英語
• microvesiclesを介して腫瘍細胞由来のmiRNAが血管内皮細胞へ輸送される(Tumor-derived miRNA is transported to endothelial cells by microvesicles)
  川本 泰輔; 秋山 廣輔; 大賀 則孝; 間石 奈湖; 進藤 正信; 樋田 泰浩; 小坂 展慶; 落合 孝広; 樋田 京子, 日本癌学会総会記事, 72回, 267, 267, 2013年10月, ［査読有り］
  日本癌学会, 英語
• 腫瘍血管内皮におけるCXCR7の機能解析(The role of a chemokine receptor CXCR7 in tumor endothelial cells)
  山田 健司; 間石 奈湖; 大賀 則孝; 秋山 廣輔; 川本 泰輔; Towfik Alam Mohammad; 進藤 正信; 高橋 典彦; 神山 俊哉; 樋田 泰浩; 武冨 紹信; 樋田 京子, 日本癌学会総会記事, 72回, 317, 317, 2013年10月, ［査読有り］
  日本癌学会, 英語
• 低酸素・低栄養環境によるROSの蓄積が及ぼすTECへの影響(Proangiogenic phenotype of TEC induced by ROS generation under hypoxia and starvation)
  北條 敬之; 間石 奈湖; 秋山 廣輔; 大賀 則孝; 近藤 美弥子; 大村 瞳; 進藤 正信; 藤澤 俊明; 樋田 泰浩; 樋田 京子, 日本癌学会総会記事, 72回, 317, 317, 2013年10月, ［査読有り］
  日本癌学会, 英語
• 口腔扁平上皮癌における新規予後因子Vasohibin-1の発現解析(Vasohibin-1 as a novel prognostic factor in oral squamous cell carcinoma)
  鳥居 ちさほ; 大賀 則孝; 秋山 廣輔; 間石 奈湖; 北條 敬之; 大廣 洋一; 小野 貢伸; 戸塚 靖則; 鄭 漢忠; 樋田 泰浩; 進藤 正信; 佐藤 靖史; 樋田 京子, 日本癌学会総会記事, 72回, 414, 414, 2013年10月, ［査読有り］
  日本癌学会, 英語
• 腫瘍血管内皮細胞のがん転移への関与
  間石奈湖; 大場雄介; 山本和幸; 大賀則孝; 浜田淳一; 秋山廣輔; 川本泰輔; 大澤崇宏; 大村瞳; 樋田泰浩; 進藤正信; 樋田京子, 日本病理学会会誌, 102, 1, 437, 2013年04月26日
  日本語
• 腫瘍血管内皮におけるCXCR7の機能解析
  山田健司; 間石奈湖; 大賀則考; 秋山廣輔; 川本泰輔; TOWFIK Mohammad; 大村瞳; 鳥居ちさほ; 高橋典彦; 樋田泰浩; 進藤正信; 武冨紹信; 樋田京子, 日本病理学会会誌, 102, 1, 307, 2013年04月26日
  日本語
• Biglycan は腫瘍血管内皮における新規血管新生関連因子である
  山本 和幸; 大賀 則孝; 樋田 泰浩; 間石 奈湖; 川本 泰輔; 秋山 廣輔; 大澤 崇宏; 近藤 美弥子; 加賀 基知三; 平野 聡; 篠原 信雄; 進藤 正信; 樋田 京子, 北海道醫學雜誌 = Acta medica Hokkaidonensia, 88, 2, 103, 103, 2013年04月01日
  日本語
• Biglycanは腫瘍血管における新規血管新生関連因子である
  Towfik Alam; 大賀 則孝; 山本 和幸; 秋山 廣輔; 間石 奈湖; 川本 泰輔; 進藤 正信; 樋田 泰浩; 樋田 京子, 日本病理学会会誌, 102, 1, 437, 437, 2013年04月
  (一社)日本病理学会, 日本語
• 腫瘍血管を標的としたMetronomic ChemotherapyとP-gp阻害剤の併用療法の有効性の検討
  秋山 廣輔; 大賀 則孝; 樋田 泰浩; 間石 奈湖; Towfik Mohammad Alam; 川本 泰輔; 大村 瞳; 山田 健司; 鳥居 ちさほ; 進藤 正信; 樋田 京子, 日本病理学会会誌, 102, 1, 325, 325, 2013年04月
  (一社)日本病理学会, 日本語
• ALDH陽性腫瘍血管内皮細胞の特性解析
  大村 瞳; 秋山 廣輔; 大賀 則孝; 間石 奈湖; Towfik Alam Mohammad; 樋田 泰浩; 川本 泰輔; 近藤 美弥子; 大澤 崇宏; 飯田 順一郎; 進藤 正信; 樋田 京子, 日本病理学会会誌, 102, 1, 435, 435, 2013年04月
  (一社)日本病理学会, 日本語
• Tumour endothelial cells acquire drug resistance in a tumour microenvironment.
  Kyoko Hida; Kosuke Akiyama; Noritaka Ohga; Nako Maishi; Yasuhiro Hida, Journal of biochemistry, 153, 3, 243, 9, 2013年03月, ［査読有り］, ［招待有り］, ［責任著者］, ［国際誌］
  Tumour growth is dependent on angiogenesis, and tumour blood vessels are recognized as an important target for cancer therapy. Tumour endothelial cells (TECs) are the main targets of anti-angiogenic therapy. Unlike the traditionally held view, some TECs may be genetically abnormal and might acquire drug resistance. Therefore, we investigated the drug resistance of TECs and the mechanism by which it is acquired. TECs show resistance to paclitaxel through greater mRNA expression of multidrug resistance 1, which encodes P-glycoprotein, as compared with normal endothelial cells. We found that high levels of vascular endothelial growth factor in tumour-conditioned medium may be responsible for upregulated P-glycoprotein expression. This is a novel mechanism for the acquisition of drug resistance by TECs in a tumour microenvironment. This review focuses on the possibility that TECs can acquire drug resistance., 英語
• 腫瘍血管内皮細胞の骨分化能
  樋田泰浩; 大賀則孝; 秋山廣輔; 間石奈湖; 川本泰輔; 大村瞳; 鳥居さちほ; 松居喜郎; 樋田京子, 再生医療, 12, 249, 2013年02月28日
  日本語
• P‐gp阻害剤はパクリタキセルの抗腫瘍効果を増強する
  秋山廣輔; 大賀則孝; 樋田泰浩; 間石奈湖; TOWFIK Alam Mohammad; 川本泰輔; 大村瞳; 山田健司; 鳥居ちさほ; 進藤正信; 樋田京子, 日本がん転移学会学術集会・総会プログラム抄録集, 22nd, 78, 2013年
  日本語
• がん転移における腫瘍血管内皮細胞の役割
  間石奈湖; 大場雄介; 大賀則孝; 秋山廣輔; 山本和幸; 浜田淳一; 川本泰輔; ALAM Mohammad T; 樋田泰浩; 樋田京子, 日本血管生物医学会学術集会プログラム・抄録集, 21st, 134, 2013年
  日本語
• がん微小環境における腫瘍血管の異常性獲得機構の解明
  樋田京子; 大賀則孝; 秋山廣輔; 間石奈湖; 川本泰輔; 大場雄介; 樋田泰浩, がん研究分野の特性等を踏まえた支援活動公開シンポジウムプログラム・抄録集 平成24年度, 32, 2013年
  日本語
• 低酸素・低栄養により誘導されるROSが及ぼす腫瘍血管内皮への影響
  北條敬之; 間石奈湖; 秋山廣輔; 大賀則孝; 近藤美弥子; 角谷瞳; 進藤正信; 樋田泰浩; 藤澤俊明; 樋田京子, 日本血管生物医学会学術集会プログラム・抄録集, 21st, 154, 2013年
  日本語
• がん転移における腫瘍血管内皮細胞の役割
  間石奈湖; 大場雄介; 大賀則孝; 秋山廣輔; 山本和幸; 浜田淳一; 川本泰輔; ALAM MOHAMMAD T; 大村瞳; 樋田泰浩; 樋田京子, 日本がん転移学会学術集会・総会プログラム抄録集, 22nd, 79, 2013年
  日本語
• 腫瘍微小環境におけるVEGFシグナルを介したMDR1の発現亢進による血管内皮細胞の薬剤抵抗性獲得について
  秋山 廣輔; 大賀 則孝; 樋田 泰浩; 川本 泰輔; 定本 圭弘; 石川 修平; 間石 奈湖; 秋野 文臣; 近藤 美弥子; 松田 彩; 井上 農夫男; 進藤 正信; 樋田 京子, 日本口腔科学会雑誌, 62, 1, 169, 169, 2013年01月
  (NPO)日本口腔科学会, 日本語
• 腫瘍血管内皮におけるCXCR7の機能解析
  山田健司; 間石奈湖; 大賀則孝; 秋山廣輔; 樋田泰浩; 川本泰輔; ALAM Mohammad Towfik; 高橋典彦; 神山俊哉; 武冨紹信; 樋田京子, 日本血管生物医学会学術集会プログラム・抄録集, 21st, 155, 2013年
  日本語
• ALDH陽性活性腫瘍血管内皮細胞の特性解析(Characterization of Aldehyde dehydrogenase (ALDH) positive tumor endothelial cells)
  大村 瞳; 秋山 廣輔; 大賀 則孝; 間石 奈湖; 樋田 泰浩; 川本 泰輔; 近藤 美弥子; 大澤 崇宏; 山本 和幸; 飯田 順一; 進藤 正信; 樋田 京子, 日本癌学会総会記事, 71回, 85, 85, 2012年08月, ［査読有り］
  日本癌学会, 英語
• がん転移における腫瘍血管内皮細胞の役割(The role of tumor endothelial cells in tumor metastasis)
  間石 奈湖; 大場 雄介; 大賀 則孝; 秋山 廣輔; 山本 和幸; 浜田 淳一; 川本 泰輔; 大澤 崇宏; 近藤 美弥子; 大村 瞳; 進藤 正信; 樋田 泰浩; 樋田 京子, 日本癌学会総会記事, 71回, 85, 85, 2012年08月, ［査読有り］
  日本癌学会, 英語
• 腫瘍血管内皮におけるBiglycanの機能解析(Biglycan is a specific marker and an autocrine angiogenic factor of tumor endothelial cells)
  大賀 則孝; 山本 和幸; 樋田 泰浩; 秋山 廣輔; 間石 奈湖; 川本 泰輔; 北山 和子; 大澤 崇宏; 平野 聡; 篠原 信雄; 近藤 正信; 樋田 京子, 日本癌学会総会記事, 71回, 86, 86, 2012年08月, ［査読有り］
  日本癌学会, 英語
• 腫瘍血管内皮細胞のプロスタサイクリン受容体は血管新生をオートクラインに促進する(Prostacyclin receptor in tumor endothelial cells promotes angiogenesis in an autocrine manner)
  土屋 邦彦; 大澤 崇宏; 大賀 則孝; 樋田 泰浩; 北山 和子; 秋山 廣輔; 小野寺 雄一郎; 篠原 信雄; 藤江 学; 進藤 正信; 野々村 克也; 樋田 京子, 日本癌学会総会記事, 71回, 251, 251, 2012年08月, ［査読有り］
  日本癌学会, 英語
• 腫瘍細胞由来のmicrovesiclesがエンドサイトーシスを介して血管内皮細胞に血管新生能を獲得させる(Tumor-derived microvesicles induce proangiogenic phenotype in endothelial cells via endocytosis)
  川本 泰輔; 大賀 則孝; 秋山 廣輔; 平田 尚也; 北原 秀治; 間石 奈湖; 大澤 崇宏; 山本 和幸; 近藤 美弥子; 進藤 正信; 樋田 泰浩; 樋田 京子, 日本癌学会総会記事, 71回, 293, 293, 2012年08月
  日本癌学会, 英語
• 転移能の異なる腫瘍由来の血管内皮細胞の特性解析
  大賀 則孝; 石川 修平; 樋田 泰浩; 秋山 廣輔; 間石 奈湖; 川本 泰輔; 進藤 正信; 樋田 京子, 日本DDS学会学術集会プログラム予稿集, 28回, 173, 173, 2012年06月
  日本DDS学会, 日本語
• Biglyanは、腫瘍血管内皮における新規血管新生関連因子である
  山本 和幸; 樋田 泰浩; 加賀 基知三; 平野 聡; 樋田 京子, 日本外科学会雑誌, 113, 臨増2, 308, 308, 2012年03月
  (一社)日本外科学会, 日本語
• 腫瘍血管内皮におけるLysyl oxidaseの機能解析
  大澤 崇宏; 樋田 京子; 大賀 則孝; 秋山 廣輔; 樋田 泰浩; 丸山 覚; 安部 崇重; 佐澤 陽; 篠原 信雄; 進藤 正信; 野々村 克也, 日本泌尿器科学会雑誌, 103, 2, 356, 356, 2012年03月
  (一社)日本泌尿器科学会, 日本語
• 腫瘍微小環境におけるVEGFシグナルを介したMDR1の発現亢進による血管内皮細胞の薬剤抵抗性獲得について
  秋山 廣輔; 大賀 則孝; 樋田 泰浩; 川本 泰輔; 定本 圭弘; 石川 修平; 間石 奈湖; 秋野 文臣; 近藤 美弥子; 松田 彩; 井上 農夫男; 進藤 正信; 樋田 京子, 日本病理学会会誌, 101, 1, 287, 287, 2012年03月
  (一社)日本病理学会, 日本語
• Characteristics of tumor endothelial cells
  Kyoko Hida, Seikagaku, 84, 1, 43, 46, 2012年
  日本語, 書評論文,書評,文献紹介等
• 腫瘍血管内皮細胞におけるALDHの発現解析とALDH高活性血管内皮細胞の特性解析
  大村瞳; 大村瞳; 大賀則孝; 樋田泰浩; 秋山廣輔; 間石奈湖; 近藤美弥子; 大澤崇宏; 山本和幸; 川本泰輔; 飯田順一郎; 進藤正信; 樋田京子, 日本がん転移学会学術集会・総会プログラム抄録集, 21st, 91, 2012年
  日本語
• 腫瘍血管内皮細胞のがん転移への関わり
  間石奈湖; 大場雄介; 山本和幸; 大賀則孝; 浜田淳一; 秋山廣輔; 川本泰輔; 大澤崇宏; 近藤美弥子; 大村瞳; 樋田泰浩; 樋田京子, 日本がん転移学会学術集会・総会プログラム抄録集, 21st, 104, 2012年
  日本語
• 腫瘍血管内皮細胞の異常性
  樋田 京子, 生化学, 84, 1, 43, 46, 2012年
  日本語, 記事・総説・解説・論説等（学術雑誌）
• がん微小環境と腫瘍血管内皮細胞
  樋田 京子, “Drug Delivery System”、 特集｢基礎から拓くDDS創薬フロンティア｣日本DDS学会, 27, 1, 34, 39, 2012年, ［査読有り］
  がん組織を養う血管を標的としがんを兵糧攻めにできる血管新生阻害療法は全てのがんに共通する血管新生を標的としており、がんの新しい治療法として近年注目されている。本法の標的である腫瘍血管内皮細胞は正常血管内皮とは様々な点で異なる性質を持つことがわかってきた。腫瘍血管内皮細胞の特性を理解することは腫瘍血管新生のメカニズムの解明、新たな血管新生阻害療法の開発に寄与するものと期待される。本章ではわれわれの研究を含め腫瘍血管内皮細胞の特異性についての最近の研究結果を概説する。, 日本DDS学会, 日本語
• 腫瘍血管内皮細胞の異常と癌の悪性化との関連
  樋田 京子, 日本口腔腫瘍学会誌, 24, 3, 88, 94, 2012年, ［査読有り］
  腫瘍血管新生はがんの浸潤転移に深く関与していることは広く理解されている。がん組織を養う血管を標的とし，がんを兵糧攻めにできる血管新生阻害療法は全てのがんに共通する血管新生を標的としているため，多くの癌腫で抗癌剤との併用で上乗せ効果が認められており，がんの新しい治療法として近年注目されている。本法の標的である腫瘍血管内皮細胞に関して，この血管新生阻害療法が提唱された当時には，「血管内皮は遺伝学的に安定な正常細胞であるので薬剤抵抗性を獲得しないはずである。」と考えられてきた。しかし近年，本治療法に対しても薬剤耐性などの問題点があることがわかってきた。腫瘍血管内皮細胞は正常血管内皮細胞と比較して特異的な遺伝子の発現が亢進していること，サイトカインや薬剤への感受性が異なること，高い生存能と遊走能を有するなどの特徴がある。さらに腫瘍血管内皮の一部には，染色体異常があることも知られてきた。腫瘍血管内皮細胞の特性を理解することは，腫瘍血管新生のメカニズムの解明，癌の浸潤・転移の新たな制御をめざす，新規血管新生阻害療法の開発に寄与するものと期待される。
  本章では，われわれの研究を含め癌の悪性化に関わる腫瘍血管内皮細胞の特異性を中心に，最近の研究結果を概説する。, Japanese Society of Oral Oncology, 日本語
• Altered angiogenesis in the tumor microenvironment
  Kyoko Hida; Taisuke Kawamoto; Noritaka Ohga; Kosuke Akiyama; Yasuhiro Hida; Masanobu Shindoh, PATHOLOGY INTERNATIONAL, 61, 11, 630, 637, 2011年11月, ［査読有り］, ［責任著者］
  英語, 書評論文,書評,文献紹介等
• 低酸素環境が血管内皮細胞に及ぼす影響(Hypoxia is a key factor to acquisition of tumor endothelial cells abnormalities)
  近藤 美弥子; 大賀 則孝; 秋山 廣輔; 間石 奈湖; 川本 泰輔; 大澤 崇宏; 山本 和幸; 大村 瞳; 樋田 泰浩; 進藤 正信; 樋田 京子, 日本癌学会総会記事, 70回, 124, 124, 2011年09月, ［査読有り］
  日本癌学会, 英語
• 腫瘍血管内皮細胞とがん転移との相互作用解析(Analysis of interaction between tumor endothelial cells and tumor metastasis)
  間石 奈湖; 大賀 則孝; 樋田 泰浩; 大場 雄介; 浜田 淳一; 秋山 廣輔; 山本 和幸; 大澤 崇宏; 近藤 美弥子; 川本 泰輔; 進藤 正信; 井上 農夫男; 樋田 京子, 日本癌学会総会記事, 70回, 430, 430, 2011年09月, ［査読有り］
  日本癌学会, 英語
• 転移能の異なる腫瘍から分離された腫瘍血管内皮細胞の比較解析(Comparative characterization of tumor endothelial cells isolated from highly and low metastatic tumors)
  大賀 則孝; 石川 修平; 樋田 泰浩; 秋山 広輔; 間石 奈湖; 近藤 美弥子; 川本 泰輔; 進藤 正信; 樋田 京子, 日本癌学会総会記事, 70回, 430, 430, 2011年09月, ［査読有り］
  日本癌学会, 英語
• 腫瘍血管内皮におけるLysyl oxidaseの機能解析(The role of Lysyl oxidase on abnormal phenotypes of tumor endothelial cells)
  大澤 崇宏; 大賀 則孝; 北山 和子; 樋田 泰浩; 川本 泰輔; 近藤 美弥子; 間石 奈湖; 山本 和幸; 秋山 廣輔; 篠原 信雄; 野々村 克也; 進藤 正信; 樋田 京子, 日本癌学会総会記事, 70回, 430, 430, 2011年09月, ［査読有り］
  日本癌学会, 英語
• 血管の多様性 組織発生から疾患におけるダイナミクス 腫瘍血管内皮の多様性と薬剤抵抗性(Cellular and functional diversity of the vasculature: health and disease Heterogeneity of Tumor Endothelium and Drug Resistance)
  樋田 京子; 大賀 則孝; 秋山 廣輔; 樋田 泰浩; 進藤 正信, 日本細胞生物学会大会講演要旨集, 63回, 94, 94, 2011年05月, ［査読有り］
  (一社)日本細胞生物学会, 英語
• Analysis of interaction between tumor endothelial cells and tumor cells
  Nako Maishi; Noritaka Ohga; Yasuhiro Hida; Yusuke Ohba; Taisuke Kawamoto; Kosuke Akiyama; Kazuko Kitayama; Miyako Kondoh; Takahiro Osawa; Kazuyuki Yamamoto; Nobuo Inoue; Masanobu Shindoh; Kyoko Hida, CANCER RESEARCH, 71, 2011年04月
  英語, 研究発表ペーパー・要旨（国際会議）
• 転移能の異なる腫瘍由来の血管内皮細胞の特性解析
  大賀則孝; 石川修平; 樋田泰浩; 秋山広輔; 間石奈湖; 川本泰輔; 近藤美弥子; 進藤正信; 樋田京子, 日本臨床口腔病理学会総会・学術大会プログラム・抄録集, 22nd, 145, 2011年
  日本語
• 緑茶ポリフェノールは腫瘍血管内皮に直接的な抑制効果を有する
  大賀 則孝; 村木 力; 黒須 拓郎; 樋田 泰浩; 土屋 邦彦; 戸塚 靖則; 進藤 正信; 樋田 京子, 日本口腔科学会雑誌, 60, 1, 27, 27, 2011年01月
  (NPO)日本口腔科学会, 日本語
• がん微小環境内の血管内皮の異常性
  樋田 京子; 大賀 則孝; 樋田 泰浩; 進藤 正信, 日本病理学会会誌, 99, 2, 17, 17, 2010年09月
  (一社)日本病理学会, 日本語
• 腫瘍血管内皮細胞と腫瘍細胞との相互作用解析(Analysis of interaction between tumor endothelial cells and tumor cells)
  間石 奈湖; 大賀 則孝; 秋山 廣輔; 北山 和子; 近藤 美弥子; 川本 泰輔; 大澤 崇宏; 山本 和幸; 樋田 泰浩; 大場 雄介; 進藤 正信; 樋田 京子, 日本癌学会総会記事, 69回, 103, 103, 2010年08月, ［査読有り］
  日本癌学会, 英語
• 癌細胞培養上清による正常血管内皮の薬剤抵抗性の獲得(Emdothelial cells acquire drug resistance by factors from tumor cells)
  秋山 廣輔; 大賀 則孝; 樋田 泰浩; 黒須 拓郎; 北山 和子; 石川 修平; 近藤 美弥子; 間石 奈湖; 川本 泰介; 大澤 崇宏; 山本 和幸; 進藤 正信; 樋田 京子, 日本癌学会総会記事, 69回, 103, 103, 2010年08月, ［査読有り］
  日本癌学会, 英語
• がん患者末梢循環血管内皮細胞における遺伝子発現解析(Gene expression analysis of circulating endothelial cells in cancer patients)
  近藤 美弥子; 大賀 則孝; 黒須 拓郎; 北山 和子; 秋山 廣輔; 間石 奈湖; 川本 泰輔; 大澤 崇宏; 山本 和幸; 樋田 泰浩; 進藤 正信; 樋田 京子, 日本癌学会総会記事, 69回, 130, 131, 2010年08月, ［査読有り］
  日本癌学会, 英語
• 転移能の異なる腫瘍から分離された腫瘍血管内皮細胞の特性解析(Comparative characterization of tumor endothelial cells isolated from highly and low metastatic tumors)
  大賀 則孝; 石川 修平; 樋田 泰浩; 秋山 広輔; 北山 和子; 近藤 美弥子; 間石 奈湖; 川本 泰輔; 大澤 崇宏; 山本 和幸; 進藤 正信; 樋田 京子, 日本癌学会総会記事, 69回, 270, 270, 2010年08月, ［査読有り］
  日本癌学会, 英語
• 癌が分泌する小胞は内皮細胞の遺伝子発現を変化させる(Tumor-derived microvesicles cause gene changes in endothelial cells)
  川本 泰輔; 大賀 則孝; 北山 和子; 秋山 廣輔; 近藤 美弥子; 間石 奈湖; 大澤 崇宏; 山本 和幸; 樋田 泰浩; 進藤 正信; 樋田 京子, 日本癌学会総会記事, 69回, 497, 498, 2010年08月, ［査読有り］
  日本癌学会, 英語
• Adrenomedullin antagonist suppresses tumor formation in renal cell carcinoma through inhibitory effects on tumor endothelial cells and endothelial progenitor mobilization.
  Tsuchiya Kunihiko; Hida Kyoko; Hida Yasuhiro; Muraki Chikara; Ohga Noritaka; Akino Tomoshige; Kondo Takeshi; Miseki Tetsuya; Nakagawa Koji; Shindoh Masanobu; Harabayashi Toru; Shinohara Nobuo; Nonomura Katsuya; Kobayashi Masanobu, International journal of oncology, 36, 6, 1379, 1386, 2010年06月
  Adrenomedullin (AM) is a multifunctional 52-amino acid peptide. AM has several effects and acts as a growth factor in several types of cancer cells. Our previous study revealed that an AM antagonist (AMA) suppressed the growth of pancreatic tumors in mice, although its mechanism was not elucidated. In this study, we constructed an AMA expression vector and used it to treat renal cell carcinoma (RCC) in mice. This AMA expression vector significantly reduced tumor growth in mice. In addition, microvessel density was decreased in AMA-treated tumors. To analyze the effect of AMA on tumor angiogenesis in this model, tumor endothelial cells (TECs) were isolated from RCC xenografts. TEC proliferation was stimulated by AM and it was inhibited by AMA significantly. AM induced migration of TECs and it was also blocked by AMA. However, normal ECs (NECs) were not affected by either AM or AMA. These results demonstrate that AMA has inhibitory effects on TECs specifically, not on NEC, thereby inhibiting tumor angiogenesis. Furthermore, we showed that vascular endothelial growth factor-induced mobilization of endothelial progenitor cell (EPC) into circulation was inhibited by AMA. These results suggest that AMA can be considered a good anti-angiogenic reagent that selectively targets TECs and EPC in renal cancer., 英語
• PP-551 転移能の異なる腫瘍由来の血管内皮細胞の特性解析(発表・討論,一般演題ポスター,第98回日本泌尿器科学総会)
  石川 修平; 大賀 則孝; 秋野 文臣; 樋田 泰浩; 黒須 拓郎; 秋山 廣輔; 近藤 美弥子; 間石 奈湖; 篠原 信雄; 野々村 克也; 進藤 正信; 樋田 京子, 日本泌尿器科學會雜誌, 101, 2, 506, 506, 2010年02月20日
  社団法人日本泌尿器科学会, 日本語
• Significance of anti-angiogenic therapy in head and neck cancer-Heterogeneity of tumor endothelium
  Kyoko Hida; Noritaka Ohga; Yasuhiro Hida; Masanobu Shindoh, Japanese Dental Science Review, 46, 1, 26, 32, 2010年02月, ［査読有り］, ［責任著者］
  書評論文,書評,文献紹介等
• 転移能の異なる腫瘍から分離された腫瘍血管内皮細胞の特性解析(Comparative characterization of tumor endothelial cells isolated from high and low metastatic tumors)
  石川 修平; 大賀 則孝; 樋田 泰浩; 秋野 文臣; 黒須 拓郎; 秋山 廣輔; 近藤 美弥子; 間石 奈湖; 野々村 克也; 進藤 正信; 樋田 京子, 日本癌学会総会記事, 68回, 212, 212, 2009年08月, ［査読有り］
  日本癌学会, 英語
• 緑茶ポリフェノールEGCGは腫瘍血管内皮に対する抑制効果を有する(Inhibitory Effects of Epigallocatechin-3 Gallate, a Polyphenol in Green Tea, on Tumor-Associated Endothelial Cells)
  大賀 則孝; 樋田 泰浩; 土屋 邦彦; 村木 力; 秋山 広輔; 近藤 美弥子; 間石 奈湖; 黒須 拓郎; 大廣 洋一; 戸塚 靖則; 進藤 正信; 樋田 京子, 日本癌学会総会記事, 68回, 219, 219, 2009年08月, ［査読有り］
  日本癌学会, 英語
• 癌細胞培養上清による正常血管内皮の異常性獲得(Endothelial cells acquire abnormalities by factors from tumor cells)
  秋山 廣輔; 大賀 則孝; 樋田 泰浩; 秋野 文臣; 黒須 拓郎; 石川 修平; 近藤 美弥子; 間石 奈湖; 井上 農夫男; 進藤 正信; 樋田 京子, 日本癌学会総会記事, 68回, 269, 269, 2009年08月, ［査読有り］
  日本癌学会, 英語
• 緑茶カテキンEGCGは腫瘍血管内皮細胞とならびに血管内皮前駆細胞に直接的な抑制効果を有する
  大賀 則孝; 樋田 京子; 樋田 泰浩; 村木 力; 土屋 邦彦; 大廣 洋一; 戸塚 靖則; 進藤 正信, 日本病理学会会誌, 98, 1, 370, 370, 2009年03月
  (一社)日本病理学会, 日本語
• APP-003-AM 腎がん血管内皮細胞の染色体異常(総会賞応募ポスター,第97回日本泌尿器科学会総会)
  秋野 文臣; 樋田 京子; 樋田 泰浩; 土屋 邦彦; 大賀 則孝; 松田 光平; 黒須 拓郎; 石川 修平; 秋山 広輔; 佐澤 陽; 篠原 信雄; 進藤 正信; 野々村 克也, 日本泌尿器科學會雜誌, 100, 2, 126, 126, 2009年02月20日
  社団法人日本泌尿器科学会, 日本語
• 癌と血管新生 5.癌組織中の血管内皮細胞の異常性―遺伝子発現から染色体異常まで
  樋田京子; 秋野文臣; 樋田泰浩, 実験医学, 27, 2, 277-283,148(4), 2009年02月01日
  日本語
• Crosstalk between Blood Vessels and Tumor Microenvironment
  Kyoko Hida; Noritaka Ohga; Takuro Kurosu; Yasunori Totsuka; Masanobu Shindoh, Oral Science International, 7, 1, 1, 10, 2009年, ［査読有り］, ［責任著者］
  英語
• Aberrant Control of Transcription and Transportation of Oncogenic mRNA in Carcinogenesis
  Fumihiro Higashino; Kyoko Hida; Tetsuya Kitamura; Noritaka Ohga; Masanobu Shindoh, Oral Science International, 7, 1, 11, 18, 2009年, ［査読有り］
  英語
• 緑茶ポリフェノールEGCGは腫瘍血管内皮に対する抑制効果を有する
  大賀則孝; 樋田泰浩; 土屋邦彦; 土屋邦彦; 村木力; 秋山広輔; 近藤美弥子; 間石奈湖; 黒須拓郎; 戸塚靖則; 進藤正信; 樋田京子, 日本血管生物医学会, 17th, 74, 2009年
  日本語
• がん組織中の血管内皮細胞の異常性－遺伝子発現から染色体異常まで
  樋田 京子, 実験医学増刊号「癌の微小環境と適応応答の最前線」, 27, 2, 149, 155, 2009年
  日本語
• 腫瘍血管内皮細胞の特性と治療抵抗性
  樋田 京子, 血管医学 特集「がんと血管－イメージングから治療まで－」, 10, 4, 23, 28, 2009年
  日本語
• 【血管新生up-to-date】腫瘍血管内皮細胞の特性
  樋田 京子; 樋田 泰浩, 細胞, 40, 12, 512, 515, 2008年11月
  (株)ニュー・サイエンス社, 日本語
• 腫瘍血管内皮細胞ならびに血管内皮前駆細胞は正常血管内皮細胞に比べ、緑茶ポリフェノールに感受性を有する(Tumor endothelial cells and EPC are more sensitive to EGCG compared to normal endothelial cells)
  大賀 則孝; 樋田 京子; 村木 力; 樋田 泰浩; 土屋 邦彦; 大廣 洋一; 戸塚 靖則; 進藤 正信, 日本癌学会総会記事, 67回, 365, 365, 2008年09月, ［査読有り］
  日本癌学会, 英語
• がん微小環境における腫瘍血管内皮細胞の異常性
  樋田京子; 樋田泰浩; 秋野文臣; 大賀則孝; 松田光平; 黒須拓郎; 土屋邦彦; 村木力; 進藤正信, 補体シンポジウム講演集, 45th, 178, 2008年07月
  日本語
• 癌の転移形成のメカニズムと治療戦略 腫瘍細胞と血管内皮細胞に発現するニューロピリンを標的とした転移抑制
  樋田泰浩; 樋田京子; BIELENBERG Diane; KLAGSBRUN Michael; 近藤哲, Biotherapy (Tokyo), 22, 2, 80, 86, 2008年03月30日
  (株)癌と化学療法社, 日本語
• Understanding tumor endothelial cell abnormalities to develop ideal anti-angiogenic therapies
  HIDA Kyoko; HIDA Yasuhiro; SHINDOH Masanobu, Cancer science, 99, 3, 459, 466, 2008年03月10日
  英語
• 口腔扁平上皮がんにおけるPim-1の発現は細胞運動能を亢進し転移活性に関与する
  田中 宗一; 北村 哲也; 樋田 京子; 東野 史裕; 戸塚 靖則; 進藤 正信, 日本病理学会会誌, 97, 1, 221, 221, 2008年03月
  (一社)日本病理学会, 日本語
• 腫瘍血管内皮細胞における特異マーカーの解析
  黒須 拓郎; 樋田 京子; 樋田 泰浩; 藤江 学; 小野寺 雄一郎; 土屋 邦彦; 村木 力; 大賀 則孝; 松田 光平; 秋野 文臣; 戸塚 靖則; 進藤 正信, 日本病理学会会誌, 97, 1, 239, 239, 2008年03月
  (一社)日本病理学会, 日本語
• 【癌の転移形成のメカニズムと治療戦略】Natural VEGF antagonist,SEMA3Fによる腫瘍細胞と血管内皮細胞を標的とした転移抑制
  樋田 泰浩; 樋田 京子; Bielenberg Diane; Klagsbrun Michael; 近藤 哲, 癌の臨床, 54, 3, 157, 162, 2008年03月
  (株)篠原出版新社, 日本語
• 腎癌血管内皮細胞のaneuploidy
  秋野 文臣; 樋田 京子; 土屋 邦彦; 樋田 泰浩; 村木 力; 大賀 則孝; 松田 光平; 黒須 拓郎; Klagsbrun Michael; 原林 透; 篠原 信雄; 野々村 克也; 進藤 正信, 日本病理学会会誌, 97, 1, 224, 224, 2008年03月
  (一社)日本病理学会, 日本語
• 腎がん血管内皮細胞のaneuploidy
  秋野文臣; 樋田京子; 土屋邦彦; 樋田泰浩; KLAGSBRUN Michael; 村木力; 大賀則孝; 松田光平; 原林透; 篠原信雄; 進藤正信; 野々村克也, 日本泌尿器科学会雑誌, 99, 2, 251, 251, 2008年02月20日
  一般社団法人 日本泌尿器科学会, 日本語
• 緑茶ポリフェノールによる腫瘍血管内皮細胞と血管内皮前駆細胞への抑制効果
  大賀則孝; 樋田京子; 樋田泰浩; 村木力; 土屋邦彦; 松田光平; 大廣洋一; 戸塚靖則; 進藤正信, 生化学, 1P-1394, 2008年
  日本語
• 腫瘍血管内皮細胞の特性
  樋田 京子, 細胞, 40, 12, 16, 19, 2008年
  日本語
• 腫瘍血管内皮を標的としたCyclooxigenase-2の血管新生阻害作用(Anti-Angiogenic Effects of Cyclooxygenase-2 inhibitor on Tumor-associated Endothelial Cells)
  村木 力; 樋田 京子; 樋田 泰浩; 土屋 邦彦; 戸塚 靖則; Klagsbrun Michael; 進藤 正信, 日本癌学会総会記事, 66回, 147, 147, 2007年08月, ［査読有り］
  日本癌学会, 英語
• 緑茶ポリフェノールによる腫瘍血管内皮と血管内皮前駆細胞への抑制効果(A green tea polyphenol, EGCG has inhibitory effects on tumor endothelial cells and endothelial progenitor cells)
  大賀 則孝; 樋田 京子; 村木 力; 樋田 泰浩; 土屋 邦彦; 戸塚 靖則; 進藤 正信, 日本癌学会総会記事, 66回, 523, 523, 2007年08月, ［査読有り］
  日本癌学会, 英語
• Natural VEGF antagonist,SEMA 3Fによる腫瘍細胞と血管内皮細胞を標的とした転移抑制
  樋田 泰浩; 樋田 京子; Bielenberg Diane; Klagsbrun Michael; 近藤 哲, 日本外科学会雑誌, 108, 臨増2, 76, 76, 2007年03月
  (一社)日本外科学会, 日本語
• 腫瘍血管内皮細胞の分離ならびに特異性の解析
  松田光平; 樋田京子; 土屋邦彦; 村木力; 樋田泰浩; 大賀則孝; 秋野文臣; 戸塚靖則; 進藤正信, 日本病理学会会誌, 96, 1, 185, 2007年02月05日
  日本語
• Ets‐1がん遺伝子による口腔がん発生・悪性化機構―GnT‐Vの関与―
  喜屋武麻記子; 喜屋武麻記子; 小野寺雄一郎; 飯塚正; 樋田京子; 東野史裕; 北川善政; 進藤正信, 日本口腔科学会雑誌, 56, 1, 118, 119, 2007年01月10日
  (NPO)日本口腔科学会, 日本語
• がん微小環境における腫瘍血管内皮細胞の異常性
  樋田京子; 樋田泰浩; 進藤正信, 生化学, 4W12-4, 2007年
  日本語
• リンパ管発生/新生と腫瘍血管新生 5.腫瘍血管内皮細胞の特異性―理想的な血管新生阻害剤の開発をめざして
  樋田京子; 樋田泰浩, 実験医学, 24, 18, 2852, 2857, 2006年11月10日
  日本語
• Cyclooxygenase-2 inhibitorは腫瘍血管新生を抑制する
  村木 力; 樋田 京子; 樋田 泰浩; 土屋 邦彦; 戸塚 靖則; Michael Klagsbrun; 進藤 正信, 日本癌学会総会記事, 65回, 312, 312, 2006年09月, ［査読有り］
  日本癌学会, 日本語
• 緑茶ポリフェノールによる腫瘍血管内皮への抑制効果
  樋田京子; 村木力; 樋田泰浩; 土屋邦彦; 松田光平; KLAGSBRUN Michael; 進藤正信, 日本癌学会学術総会記事, 65th, 33, 2006年08月28日
  日本語
• 腫よう血管内皮の特異的性質 染色体遺伝子学的異常について
  樋田京子; 樋田泰浩; 土屋邦彦; 村木力; 小林正伸; KLAGSBRUN Michael; 進藤正信, 日本病理学会会誌, 95, 1, 241, 2006年03月18日
  日本語
• 腫よう血管内皮におけるCyclooxygenase‐2 inhibitorの作用効果
  村木力; 樋田京子; 樋田泰浩; 土屋邦彦; 戸塚靖則; KLAGSBRUN Michael; 進藤正信, 日本病理学会会誌, 95, 1, 241, 2006年03月18日
  日本語
• Tumor-associated Endothelial Cells as Targets of Anti-angiogenic Therapy
  樋田 泰浩; 樋田 京子; Klagsbrun Michael; 宮本 正樹; 平野 聡; 加賀 基知三; 大竹 節之; 七戸 俊明; 近藤 哲, 日本外科学会雑誌, 107, 2, 2006年03月05日
  一般社団法人日本外科学会, 英語
• 腫瘍血管内皮細胞の特異性－理想的な血管新生阻害剤の開発を目指して
  樋田 京子, 総説 実験医学増刊号「急速進展する血管研究」, 24, 18, 152, 157, 2006年
  日本語
• 腫よう関連血管内皮細胞は細胞発生学的に異常を伴っている
  樋田京子; 樋田泰浩; 進藤正信; KLAGSBRUN Michael, 日本癌学会学術総会記事, 64th, 43, 2005年08月15日
  日本語
• セマフォリン3Fは悪性黒色腫の転移,血管新生,および血管内皮前駆細胞の動員を抑制する
  樋田泰浩; 樋田京子; 清水昭夫; BIELENBERG Diane; MOSES Marsha; KLAGSBRUN Michael, 日本癌学会学術総会記事, 64th, 44, 2005年08月15日
  日本語
• A new perspective on tumor endothelial cells: Unexpected chromosome and centrosome abnormalities
  K Hida; N Klagsbrun, CANCER RESEARCH, 65, 7, 2507, 2510, 2005年04月, ［査読有り］
  英語, 書評論文,書評,文献紹介等
• 腫瘍血管内皮細胞の多様性
  樋田京子; 大賀則孝; 間石奈湖; 秋山廣輔; 樋田泰浩, 別冊BIO Clinica 慢性炎症と疾患～慢性炎症とがん, 5, 1, 158, 164, 2003年
  日本語, 記事・総説・解説・論説等（学術雑誌）
• HPCフィルムの口腔内被覆材としての応用
  笠師 久美子; 原田 幸子; 和田 育男; 小林 一三; 船岡 孝誠; 樋田 京子; 戸塚 靖則, 歯科薬物療法, 18, 3, 110, 115, 1999年, ［査読有り］
• 顎関節クローズド・ロック症例に対するスタビライゼーション・スプリントの効果ーMRIによる評価ー
  由良 晋也; 戸塚 靖則; 工藤 善史; 堀向 弘眞; 鈴木 豊典; 由川 哲也; 安田 睦; 樋田 京子; 門脇 繁; 小林 隆; 山口 泰彦; 井上 農夫男, 日口外誌, 44, 10, 787, 793, 1998年, ［査読有り］
  Fourteen patients (17 joints) with TMJ closed lock treated by stabilization splints, were evaluated with regard to condyle movement and changes in the disc and bone by means of MR imaging before and after treatment.
  In all 13 joints that responded to treatment, condyle mobility increased after treatment. Disc displacement and deformity progressed in 3 joints. Disc reduction was seen in 2 joints, and although 11 joints were still locked, disc mobility improved in association with structural changes. In 4 joints with no response to treatment, these changes were not seen. Pseudodisk formation and osseous changes were not observed in any patient.
  These results suggest that the use of stabilization splints in patients with closed lock may promote disc reduction and increase condylar and disc mobility even when the disc is still locked., Japanese Society of Oral and Maxillofacial Surgeons, 日本語
• Expression of E1AF, an ets-family transcription factor, is correlated with the invasive phenotype of oral squamous cell carcinoma
  K Hida; M Shindoh; K Yoshida; A Kudoh; K Furaoka; T Kohgo; K Fujinaga; Y Totsuka, ORAL ONCOLOGY, 33, 6, 426, 430, 1997年11月, ［査読有り］
  英語
• 慢性クローズド・ロック症例に対する顎関節パンピング・マニピュレーション法の応用 : 造影所見と治療效果との比較
  樋田 京子; 由良 晋也; 穴沢 敏行; 佐藤 淳; 佐藤 千晴; 小林 隆; 井上 農夫男; 戸塚 靖則, TMJ : journal of Japanese Society for Temporomandibular Joint : 日本顎関節学会雑誌, 9, 1, 130, 138, 1997年06月20日
  日本語
• 慢性クローズド,ロック症例に対する顎関節パンピング,マニピュレーション法の応用ー造影所見と治療効果との比較
  由良晋也; 戸塚靖則; 工藤善史; 堀向弘眞; 鈴木豊典; 由川哲也; 安田 睦; 樋田京子; 門脇 繁; 小林 隆; 山口泰彦; 井上農夫男, 日顎誌, 9, 129, 137, 1997年, ［査読有り］
• 非復位性の関節円板前方転位症例における臨床経過と顎関節構成体の形態的変化
  門脇 繁; 中嶋 頼俊; 土井上 輝夫; 渡辺 政明; 小林 隆; 由良 晋也; 樋田 京子; 上田 倫弘; 村上 有二; 井上 農夫男; 戸塚 靖則, TMJ : journal of Japanese Society for Temporomandibular Joint : 日本顎関節学会雑誌, 8, 3, 495, 506, 1996年12月20日
  日本語
• パラフィン標本からのPCR (PCR法最前線--基礎技術から応用まで) -- (PCRの反応組成と条件)
  進藤 正信; 樋田 京子; 船岡 孝誠, 蛋白質核酸酵素, 41, 5, 463, 466, 1996年04月
  共立出版, 日本語
• 非復位性の関節円板前方転位症例における臨床経過と顎関節構成体の形態変化
  門脇 繁; 中島頼俊; 土井上輝夫; 渡辺政明; 小林 隆; 由良晋也; 樋田京子; 上田倫弘; 村上有二; 井上農夫男; 戸塚靖則, 日顎誌, 8, 21, 32, 1996年, ［査読有り］
  日本語
• 関節洗浄マニピュレーション法の治療成績の検討
  由良 晋也; 戸塚 靖則; 樋田 京子; 門脇 繁; 小林 隆; 津山 昌嗣; 山口 泰彦; 井上 農夫男; 原田 浩之; 大類 晋; 畔田 貢, 口腔外科学会誌, 40, 4, 519, 524, 1994年, ［査読有り］
  To evaluate the efficacy of lavage manipulation technique, 15 patients with persistent closed lock of the TMJ were treated by this method. The patients consisted of 1 male and 14 females. Age of the patients ranged from 18 to 66 years, with an average age of 33 years.
  This technique was followed by pumping of the upper compartment to distend the joint space after local anesthesia with sedation in the outpatient clinic. Two 18-gauge needles were inserted into the superior compartment to enable a free flow of the solution through the joint space. Physiological saline solution was injected via one of the needles under a sufficient pressure to irrigate 200 to 500 ml of the solution a during 20-minute period. During a 3-month follow-up of the method, interincisal mouth opening of the patients improved from a range of 7 to 25 mm, with an average opening of 14.9 mm.
  The results indicate that lavage manipulation technique is an effective method for treating patients with closed lock which can be performed under local anesthesia with sedation in the outpatient clinic., Japanese Society of Oral and Maxillofacial Surgeons, 日本語
• 顎関節断層X線,造影所見と関節鏡視所見との比較検討
  由良 晋也; 戸塚 靖則; 樋田 京子; 佐藤 淳; 津山 昌嗣; 門脇 繁; 山口 泰彦; 中村 武之; 井上 農夫男; 福田 博; 三浦 尚徳; 中村 博行, 口腔外科学会誌, 39, 10, 1049, 1056, 1994年, ［査読有り］
  Although radiographic examination is generally used to diagnose lesions in the temporomandibular joint (TMJ), its reliability is still controversial. In this study, radio tomographic and single-contrast arthro tomographic findings were compared with arthroscopic findings in 34 joints of 28 patients with TMJ closed lock. The patients included 6 males and 22 females. Their ages ranged from 15 to 69 years old, with an average of 33 years.
  With regard to disk displacement, arthrographic findings agreed with arthroscopic findings in 33 out of 34 joints (97%). Regarding disk movement, both findings coincided in 29 out of 30 joints (97%). On the other hand, concidence of arthrographic and arthroscopic findings in disk deformation, anterior joint compartment adhesion and disk or retrodiscal tissue perforation were 53%, 66% and 74%, respectively. Moreover, tomographic and arthrographic examinations did not show abnormality on the surface of the mandibular fossa or articular eminence.
  These results suggest that tomography and single-contrast arthrography do not necessarily provide high reliability in the assessment of intracapsular lesions of the TMJ., Japanese Society of Oral and Maxillofacial Surgeons, 日本語

• 血管内被細胞が制御するがんの進展
  樋田京子, 血管の臓器・疾患特異性とその変容の制御機構
  医歯薬出版株式会社, 2024年06月29日, ［分担執筆］
• 新臨床腫瘍学（ 改訂第7版）ーがんの発生と進展機構ー
  樋田京子, 血管新生 P49-52
  南江堂, 2024年02月, ［分担執筆］
• 染色体・遺伝子の基本
  樋田京子, Chapter8 染色体・遺伝子および発生の異常
  医歯薬出版, 2024年, ［分担執筆］
• The Roles of Tumor Endothelial Cells in Cancer Metastasis
  Hida K; Maishi N; Takeda R; Hida Y
  Exon Publications, 2022年05月, 9780645332025, ［分担執筆］
• 新臨床腫瘍学（改訂第6版）－がん薬物療法専門医のために－
  樋田京子, 血管新生 P42-46
  南江堂, 2021年05月, ［分担執筆］
• Cancer Drug Delivery Systems Based on the Tumor Microenvironment.
  Hida K; Maishi N; Hida Y, Tumor Blood Vessels as Targets for Cancer Therapy. p41-56
  Springer, Tokyo,, 2019年, ［分担執筆］
• 新臨床腫瘍学（改訂第5版）－がん薬物療法専門医のために－
  樋田京子, 血管新生 P48-51
  南江堂, 2018年07月, ［分担執筆］
• がん創薬フロンティア Part Ⅴ
  樋田京子, 第19章 血管新生阻害剤
  化学同人編, 2018年, ［分担執筆］
• パラダイムシフトをもたらすエクソソーム機能研究最前線
  樋田京子; 間石奈湖; 森本真弘, がんとエクソソーム
  エヌ・ティー・エス, 2017年, ［分担執筆］
• Cancer Metastasis and Cancer Stem Cell/Niche
  Hida K; Maishi N; Dorcas Akuba-Muhyia Annan; Hida Y, Tumor Endthelial Cells and Cancer Progression”
  Bentham Books, 2016年, ［分担執筆］
• 別冊BIO Clinica 慢性炎症と疾患～慢性炎症とがん
  樋田京子; 大賀則孝; 間石奈湖; 秋山廣輔; 樋田泰浩, 腫瘍血管内皮細胞の多様性
  北隆館, 2016年01月, ［分担執筆］
• 口腔組織・発生学 第2版
  樋田 京子, 癌と血管新生
  医歯薬出版, 2015年02月, ［分担執筆］
• 新臨床腫瘍学（改訂第4版）－がん薬物療法専門医のために－
  樋田 京子, 血管新生
  南江堂, 2015年, ［分担執筆］
• 血管新生研究の最先端
  樋田 京子, 血管新生と病態－腫瘍血管新生
  2013年, ［分担執筆］
• 血管生物医学事典
  樋田 京子, 腫瘍血管内皮細胞
  朝倉書店, 2011年, ［分担執筆］
• がん転移研究の実験手法 第1版
  樋田 京子, 磁気ビーズを用いたがん組織からの細胞分離法
  金芳堂, 2008年, ［分担執筆］

• 腫瘍血管内皮細胞の炎症性形質とがん治療
  樋田京子
  IOC療法研究会定期集会2026, 2026年02月06日, 日本語, 公開講演，セミナー，チュートリアル，講習，講義等
  2026年02月06日 - 2026年02月06日, ［招待講演］
• Tumor Endothelial Cells and Cancer-Associated Thrombosis
  樋田京子
  韓国血管生物医学会, 2025年11月08日, 日本語, シンポジウム・ワークショップパネル（指名）
  2025年11月07日 - 2025年11月08日
• 血管とがんの進展
  樋田京子
  第80回創成川DC（dental conference）, 2025年10月08日, 日本語, 公開講演，セミナー，チュートリアル，講習，講義等
  2025年10月08日 - 2025年10月08日, ［招待講演］
• 血管内皮細胞の炎症老化とがんの進展
  樋田京子
  第84回日本癌学会学術総会ジョイントシンポジウム5, 2025年09月27日, 日本語, 口頭発表（招待・特別）
  2025年09月25日 - 2025年09月27日, ［招待講演］
• 腫瘍内皮細胞による癌の転移促進
  樋田京子
  第67回 歯科基礎医学会学術大会先端歯学国際教育研究ネットワークシンポジウム（ADS）「微小環境の理解を通じた口腔がんの新規治療法の開発」, 2025年09月07日, シンポジウム・ワークショップパネル（指名）
  2025年09月05日 - 2025年09月07日, ［招待講演］
• 腫瘍血管の多様性と腫瘍免疫
  樋田京子; 松田 彩; 間石奈湖
  第29回日本がん免疫学会学術総会, 2025年07月26日, 日本語, 口頭発表（一般）
  2025年07月24日 - 2025年07月26日
• Contribution of tumor vascular endothelial cell abnormality in cancer progression
  樋田京子
  第43回札幌国際がんシンポジウム, 2025年07月06日, 英語, シンポジウム・ワークショップパネル（指名）
  2025年07月05日 - 2025年07月06日, ［招待講演］
• 腫瘍内皮細胞と癌関連血栓症
  樋田京子
  第29回日本がん分子標的治療学会学術集会 科学者ダイバーシティシンポジウム, 2025年07月04日, 日本語, シンポジウム・ワークショップパネル（指名）
  2025年07月02日 - 2025年07月04日, ［招待講演］
• 腫瘍血管内皮細胞の炎症老化
  樋田京子
  第50回微小循環学会・第78回酸化ストレス学会 合同シンポジウム1「口腔科学と微小循環・酸化ストレス」, 2025年05月22日, 日本語, シンポジウム・ワークショップパネル（指名）
  2025年05月24日 - 2025年05月24日, ［招待講演］
• がん関連血栓症における腫瘍血管内皮細胞の役割の解明
  樋田京子
  第66回歯科基礎医学会学術大会 歯科基礎医学会ライオン学術賞受賞講演, 2024年11月03日, 日本語, 口頭発表（招待・特別）
  2024年11月02日 - 2024年11月04日, ［招待講演］
• 高転移性腫瘍エクソソームによる血管内皮の異常性獲得
  樋田京子
  第66回歯科基礎医学会学術大会アップデートシンポジウム5, 2024年11月03日, 日本語, 口頭発表（招待・特別）
  2024年11月02日 - 2024年11月04日
• Tumor endothelial cells and cancer-associated thrombosis
  樋田京子
  第83回日本癌学会学術総会シンポジウム, 2024年09月21日, 英語, シンポジウム・ワークショップパネル（指名）
  2024年09月19日 - 2024年09月21日, ［招待講演］
• The role of tumor endothelial cells in cancer metastasis
  樋田京子
  2024 KSBC-Hokkaido University Joint Symposium on Bioconvergence, 2024年08月28日, 英語, 口頭発表（招待・特別）
  2024年08月28日 - 2024年08月28日, ［招待講演］
• がんから感染症まで：腫瘍血管研究が導く新たな発見
  樋田京子
  第9回血管生物医学会若手研究会, 2024年06月14日, 日本語, シンポジウム・ワークショップパネル（指名）
  2024年06月14日 - 2024年06月15日, ［招待講演］
• 腫瘍血管内皮細胞と炎症老化
  樋田京子
  第113回日本病理学会総会, 先端的分子病理学講習会 分子腫瘍病理学の新展開, 2024年03月28日, 日本語, 口頭発表（招待・特別）
  2024年03月28日 - 2024年03月30日, ［招待講演］
• 血管から考えるがん転移とCOVID19重症化の制御
  樋田京子
  藤田医科大学 2023年度第9回医学講演, 2024年03月26日, 日本語, 公開講演，セミナー，チュートリアル，講習，講義等
  2024年03月26日 - 2024年03月26日, ［招待講演］
• Contribution of tumor endothelial cells in tumor progression
  樋田京子
  第1回日本がん免疫学会国際がん免疫シンポジウム, 2024年03月23日, 英語, シンポジウム・ワークショップパネル（指名）
  2024年03月22日 - 2024年03月24日, ［招待講演］
• 血管研究の先に見えるもの
  樋田京子
  第 35 回三省堂サイエンスカフェ in 札幌 北海道大学CoSTEP 日本学術会議北海道地区会議 共催, 2024年03月06日, 日本語, 公開講演，セミナー，チュートリアル，講習，講義等
  2024年03月06日 - 2024年03月06日, ［招待講演］
• 血管病態研究からがん臨床への展開の試み”, 2024.1.26（札幌）
  樋田京子
  第42回日本口腔腫瘍学会総会・学術大会特設講演, 2024年01月26日, 日本語, シンポジウム・ワークショップパネル（指名）
  2024年01月25日 - 2024年01月26日, ［招待講演］
• 腫瘍血管の異常性とがんの悪性化
  樋田京子
  京都大学医生物学研究所 再生組織構築研究部門 生体材料学分野セミナー, 2024年01月16日, 日本語, 公開講演，セミナー，チュートリアル，講習，講義等
  2024年01月16日 - 2024年01月16日, ［招待講演］
• 腫瘍血管の炎症老化
  樋田京子
  金沢大学がん進展制御研究所セミナー, 2023年11月06日, 日本語, 公開講演，セミナー，チュートリアル，講習，講義等
  2023年11月06日 - 2023年11月06日
• 腫瘍血管内皮細胞による血栓形成促進
  樋田京子
  第64回日本脈管学会学術総会シンポジウム, 2023年10月26日, 日本語
  2023年10月26日 - 2023年10月28日, ［招待講演］
• 高転移性腫瘍EVによる血管内皮の異常性獲得
  森本真弘; 間石奈湖; 北川善政; 樋田京子
  第10回日本細胞外小胞学会学術集会, 2023年10月23日, 日本語, 口頭発表（招待・特別）
  2023年10月23日 - 2023年10月24日, ［招待講演］
• The oral bacterium Streptococcus mutans promotes tumor metastasis by inducing vascular inflammation and thrombosis, ,10.18, Newport, USA
  Yu L; Maishi N; Akahori E; Hong Y; Hasebe A; Takeda R; Matsuda A; Hida Y; Kitagawa Y; Hida K
  Vascular Biology 2023, 2023年10月18日, 英語, シンポジウム・ワークショップパネル（指名）
  2023年10月15日 - 2023年10月19日, ［招待講演］
• 腫瘍血管内皮細胞とがん微小環境
  樋田京子
  第88回日本泌尿器科学会 東部総会 札幌 特別講演, 2023年10月07日, 日本語, シンポジウム・ワークショップパネル（指名）
  2023年10月05日 - 2023年10月07日, ［招待講演］
• がんと血管のクロストークを標的としたがん治療戦略
  間石奈湖; 樋田京子
  第82回日本癌学会学術総会インターナショナルセッション「がん微小環境を標的としたがん治療開発の新展開」, 2023年09月22日, 日本語, シンポジウム・ワークショップパネル（公募）
  2023年09月21日 - 2023年09月23日
• The oral bacterium Streptococcus mutans promotes tumor metastasis by inducing vascular inflammation” , 2023.9.21, 横浜
  Li Yu; Maishi N; Akahori E; Hasebe A; Takeda R; Yanagawa Matsuda A; Hida Y; Nam JM; Onodera Y; Kitagawa Y; Hida K
  第82回日本癌学会学術総会 [YSA]Cancer Science ヤングサイエンティストアワード受賞講演, 2023年09月21日, 英語, シンポジウム・ワークショップパネル（指名）
  2023年09月21日 - 2023年09月23日, ［招待講演］
• 腫瘍血管内被細胞によるがん転移促進
  樋田京子
  第65回歯科基礎医学会学術大会アップデートシンポジウム, 2023年09月17日, 日本語, シンポジウム・ワークショップパネル（指名）
  2023年09月16日 - 2023年09月18日, ［招待講演］
• Analysis of lung endotheliopathy in lethal mice infected with mouse- adapted SARS-CoV-2
  樋田京子
  2023 KVBM Annual Meeting & AAVBM in partnership with ICoLA, 2023年09月14日, 英語, ポスター発表
  2023年09月14日 - 2023年09月16日
• 血管の多様性とがんの悪性化
  樋田京子
  第41回日本ヒト細胞学会学術集会シンポジウム, 2023年08月26日, 日本語, 口頭発表（招待・特別）
  2023年08月24日 - 2023年08月26日, ［招待講演］
• がん, 感染症における血管―微小環境ネットワーク”, 2023.7.27（東京）
  樋田京子
  第41回日本骨代謝学会学術集会シンポジウム, 2023年07月27日, 日本語, シンポジウム・ワークショップパネル（指名）
  2023年07月27日 - 2023年07月29日, ［招待講演］
• がん細胞－血管内皮細胞Cluster形成によるがん悪性化促進
  間石奈湖; 樋田京子
  第32回日本がん転移学会学術集会・総会, 2023年07月21日, 日本語, 口頭発表（招待・特別）
  2023年07月20日 - 2023年07月21日, ［招待講演］
• 癌微小環境と血管内皮細胞のネットワーク”
  樋田京子
  第43回日本骨形態計測学会, 2023年06月30日, 日本語, シンポジウム・ワークショップパネル（指名）
  2023年06月29日 - 2023年07月01日, ［招待講演］
• Vasclar endothelial cell heterogeneity in diseases
  樋田京子
  The 2023 Conference of Asia Pacific Societies for Extracellular Vesicles（APSEV）, 2023年04月01日, 英語, シンポジウム・ワークショップパネル（指名）
  2023年03月31日 - 2023年04月01日, ［招待講演］
• 腫瘍血管内皮細胞の多様性と治療への応用
  樋田京子
  北海道DDS研究会 公開特別シンポジウム, 2023年03月29日, 日本語, シンポジウム・ワークショップパネル（指名）
  2023年03月29日 - 2023年03月29日, ［招待講演］
• 血管の多様性～Wetにdryを取り入れて
  樋田京子
  北海道発産官学・地域連携ダイバーシティ 数理・データサイエンス 特別セッション・ワークショップ, 2023年02月22日, 日本語, シンポジウム・ワークショップパネル（指名）
  2023年02月22日 - 2023年02月22日, ［招待講演］
• 血管とがんの悪性化
  樋田京子
  日本女性科学者の会新春シンポジウム2023 学術講演会, 2023年01月07日, 日本語, シンポジウム・ワークショップパネル（指名）
  2023年01月07日 - 2023年01月07日, ［招待講演］
• ，“腫瘍血管の多様性とがんの悪性化”，2022.12.13（札幌）
  樋田京子
  AIR－Angiogenesis & Immunology Research－, 2022年12月13日, 日本語, シンポジウム・ワークショップパネル（指名）
  2022年12月13日 - 2022年12月13日, ［招待講演］
• がんと感染症における血管内皮細胞の多様性
  樋田京子
  第45回日本分子生物学会年会公募ワークショップ「生体組織の形成・再生・恒常性維持とその破綻における血管の新たな機能」, 2022年12月02日, シンポジウム・ワークショップパネル（公募）
  2022年11月30日 - 2022年12月02日, ［招待講演］
• Tumor endothelial cells induce metastasis by disrupting immune environment
  樋田京子
  22nd International Vascular Biology Meeting (IVBM 2022), 2022年10月15日, 英語, シンポジウム・ワークショップパネル（指名）
  2022年10月13日 - 2022年10月17日, ［招待講演］
• 腫瘍血管とがん微小環境
  樋田京子
  Gynecologic Cancer Clinical Research Seminar 2022, 2022年10月15日, 日本語, シンポジウム・ワークショップパネル（指名）
  2022年10月15日 - 2022年10月15日, ［招待講演］
• 腫瘍血管内皮におけるエピゲノム多様性
  樋田京子
  第81回日本癌学会, 2022年10月01日, 英語, シンポジウム・ワークショップパネル（指名）
  2022年09月29日 - 2022年10月01日, ［招待講演］
• 腫瘍血管内皮細胞がもたらすがんの進展への影響
  樋田京子
  第81回日本癌学会学術総会, 2022年09月29日, 英語, シンポジウム・ワークショップパネル（指名）
  2022年09月29日 - 2022年10月01日, ［招待講演］
• 腫瘍血管内被細胞の特性とがん免疫（誌上発表）
  樋田京子
  第64回歯科基礎医学会学術大会 アップデートシンポジウム5「4歯科基礎領域におけるがん研究フロンティア」, 2022年09月17日, 日本語, シンポジウム・ワークショップパネル（指名）
  2022年09月17日 - 2022年09月18日, ［招待講演］
• 〔主要な業績〕双子連れ留学体験記～ハンディがあってもなんとかなる！？,2022.9,12（WEB開催）
  樋田京子
  一般社団法人 日本歯科医学会連合 主催 令和４（2022)年度 国際活動委員会フォーラム“そうだ留学、しよう！～逆転の発想！ 日本人だからこそ留学しよう～”, 2022年09月12日, 日本語, シンポジウム・ワークショップパネル（指名）
  2022年09月12日 - 2022年09月12日, ［招待講演］
• Contribution of tumor endotheilal cells in tumor progression
  樋田京子
  The 7th JCA－AACR Special Joint Conference“The Latest Advances in Pancreatic Cancer Research:From Basic Science to Therapeutics”, 2022年07月09日, 英語, シンポジウム・ワークショップパネル（指名）
  2022年07月08日 - 2022年07月10日, ［招待講演］
• The impact of vascular endothelial cell heterogeneity in tumor microenvironment
  樋田京子
  第40回札幌国際がんシンポジウム, 2022年06月25日, 英語
  2022年06月23日 - 2022年06月25日, ［招待講演］
• 腫瘍血管内皮細胞から癌免疫微小環境への作用
  樋田京子
  第2回血管研究会, 2022年02月22日, 日本語
  2022年02月22日 - 2022年02月22日, ［招待講演］
• 腫瘍血管とがん微小環境
  樋田京子
  KCOG Scientific Seminar, 2022年01月23日, 日本語, 口頭発表（招待・特別）
  2022年01月23日 - 2022年01月23日, ［招待講演］
• 腫瘍血管とがん微小環境のクロストーク
  樋田京子
  CABOMETYX Round TableMeeting in East Japan, 2022年01月18日, 日本語, シンポジウム・ワークショップパネル（指名）
  2022年01月18日 - 2022年01月18日
• 女性活躍への展望〜北海道大学歯学部における男女共同参画の現状から〜
  樋田京子
  日本学術会議歯学委員会, 病態系歯学分科会主催, 一般財団法人日本歯科医学会連合共催公開シンポジウム“歯学分野におけるジェンダー・ダイバーシティ～課題と展望について～”, 2022年01月13日, 日本語, シンポジウム・ワークショップパネル（指名）
  2022年01月13日 - 2022年01月13日, ［招待講演］
• 腫瘍血管内皮細胞とがん免疫微小環境
  樋田京子
  第2回Oncology Crosstalk Symposium, 2021年12月18日, 日本語, シンポジウム・ワークショップパネル（指名）
  2021年12月18日 - 2021年12月18日, ［招待講演］
• 腫瘍血管とがん微小環境
  樋田京子
  鳥取大学医学部セミナー, 2021年11月11日, 日本語, 公開講演，セミナー，チュートリアル，講習，講義等
  2021年11月11日 - 2021年11月11日, ［招待講演］
• 腫瘍血管内皮の異常とがん転移
  樋田京子
  第80回日本癌学会学術総会シンポジウム, 2021年09月30日, 英語, 口頭発表（招待・特別）
  2021年09月29日 - 2021年10月01日, ［招待講演］
• 免疫療法に先行した血管新生阻害剤投与は治療効果を改善する
  佐藤 峰嘉; 間石 奈湖; 樋田 泰浩; 松田 彩; 今野 哲; 樋田 京子
  日本癌学会総会記事, 2021年09月, (一社)日本癌学会, 英語
  2021年09月 - 2021年09月
• Biglycanを標的とした新規血管新生阻害剤候補薬の検討
  竹川 英輝; 間石 奈湖; 松田 彩; 樋田 泰浩; 樋田 京子
  日本癌学会総会記事, 2021年09月, (一社)日本癌学会, 英語
  2021年09月 - 2021年09月
• 腫瘍血管内皮細胞による微小環境の乱れとがんの転移
  樋田京子
  第30回日本がん転移学会学術集会・総会シンポジウム「血管から転移を考える」, 2021年07月29日, 日本語, 口頭発表（招待・特別）
  2021年07月29日 - 2021年07月30日, ［招待講演］
• 口腔扁平上皮癌における高内皮細静脈と臨床的因子との関連
  新山 宗; 間石 奈湖; 松田 彩; 鄭 漢忠; 大廣 洋一; 上田 倫弘; 樋田 京子
  日本口腔科学会雑誌, 2021年07月, (NPO)日本口腔科学会, 日本語
  2021年07月 - 2021年07月, ［招待講演］
• 腫瘍血管制御によるがん免疫活性化
  樋田京子
  第4回AIR in Sapporo－Angiogenesis & Immunology Research－, 2021年06月01日, 日本語, シンポジウム・ワークショップパネル（指名）
  2021年06月01日 - 2021年06月01日, ［招待講演］
• 腫瘍血管内皮細胞の特性とがん免疫
  樋田京子
  第110回日本病理学会総会シンポジウム「がんと免疫病理, 最前線」, 2021年04月24日, 日本語, 口頭発表（招待・特別）
  2021年04月22日 - 2021年04月24日, ［招待講演］
• 腫瘍血管内皮細胞とがんの悪性化
  樋田 京子
  第94回日本薬理学会年会シンポジウム, 2021年03月10日, 英語, シンポジウム・ワークショップパネル（指名）
  2021年03月08日 - 2021年03月10日, ［招待講演］
• “私のWork-Life Blend”, 2021.3.1（WEB開催）
  樋田京子
  北海道大学病院男女共同参画推進室・北海道大学大学院歯学研究院FD委員会共催 男女共同参画推進室講演会「キャリアを考える」, 2021年03月01日, 日本語, シンポジウム・ワークショップパネル（指名）
  2021年03月01日 - 2021年03月01日, ［招待講演］
• 口腔癌における高内皮細静脈の役割の検討
  松田 彩; 新山 宗; 間石 奈湖; 上田 倫弘; 樋田 京子
  日本病理学会会誌, 2021年03月, (一社)日本病理学会, 日本語
  2021年03月 - 2021年03月
• FGF2と新規ケイ酸カルシウム系材料を用いた生活歯髄切断法の基礎的研究
  近 加名代; 北村 哲也; 松田 彩; 間石 奈湖; Islam Rafiqul; 戸井田 侑; 佐野 英彦; 樋田 京子
  北海道歯学雑誌, 2021年03月, 北海道歯学会, 日本語
  2021年03月 - 2021年03月, 生活歯髄切断法は、冠部歯髄を除去し根部歯髄を保存する方法で、通常乳歯や幼若永久歯に用いられる。歯根完成後の永久歯の歯髄に不可逆的な炎症が生じると、抜髄処置の適応となることが多い。乳歯や幼若永久歯は、歯髄細胞の増殖活性が高く、血液循環が良好であるため生活歯髄切断法の成功率が高いと考えられている。しかし、歯根完成後は歯髄の修復に重要な血流量の減少や、歯髄幹細胞の存在が期待できないことから、生活歯髄切断法による治療は困難であると考えられる。したがって、歯髄修復作用のある材料を用いた生活歯髄切断法の開発は永久歯の歯髄保存療法における重要な課題となっている。そこで本研究では、塩基性線維芽細胞増殖因子(FGF2)と新規ケイ酸カルシウム系材料(WPPT)を覆髄材として使用し、ラットの生活歯髄切断後の歯髄修復に及ぼす作用を組織学的に検討した。生活歯髄切断後の歯髄の炎症性変化を経時的に観察したところ、7日目ではFGF2とWPPTを併用した群で高度な好中球浸潤がみられたが、他の群ではほとんど好中球浸潤はみられなかった。30日目では、FGF2とWPPTを併用した群では炎症性変化が認められなかったが、他の群では歯髄壊死や好中球浸潤がみられた。形成されたデンティンブリッジの面積は、7日目、14日目ではすべての群で同程度であったが、30日目ではFGF2を含む群で他の群と比較して大きく、FGF2がデンティンブリッジの形成を促進した可能性が考えられた。残存歯髄の血管について評価したところ、FGF2とWPPTを併用した群では7日目で血管新生がみられ、30日目で歯髄の炎症が消退したことが示唆された。他の群では30日目にも炎症が持続していることが示唆された。以上の結果より、FGF2とWPPTの併用は、残存歯髄の正常な修復を促進し、歯髄保存を可能とすることが示唆された。本研究により、FGF2とWPPTを併用することで、歯根完成後の永久歯にも生活歯髄切断法を応用できる可能性が示唆された。(著者抄録)
• 泌尿器癌における腫瘍血管内皮細胞の役割
  菊地 央; 山田 修平; 古御堂 純; 宮田 遥; 松本 隆児; 大澤 崇宏; 秋野 文臣; 土屋 邦彦; 安部 崇重; 間石 奈湖; 樋田 京子; 篠原 信雄
  日本泌尿器科学会総会, 2020年12月, (一社)日本泌尿器科学会総会事務局, 日本語
  2020年12月 - 2020年12月
• 腫瘍血管と免疫小環境
  樋田京子
  Breast Cancer Investigator’s Meeting in Sapporo,, 2020年11月18日, 日本語, シンポジウム・ワークショップパネル（指名）
  2020年11月18日 - 2020年11月18日, ［招待講演］
• Co-existing with SARS-CoV-2 新型コロナウイルス時代の提案 口腔からのモデリングアプローチによる感染対策
  川本 千春; 矢後 亮太朗; 遠山 晏梨; 國井 理恵子; 大賀 則孝; 浅香 卓哉; 間石 奈湖; 樋田 泰浩; 樋田 京子; 北川 善政; 佐野 英彦
  The Quintessence, 2020年11月, クインテッセンス出版(株), 日本語
  2020年11月 - 2020年11月
• The role of tumor endothelial cells in the immune environmen
  樋田京子
  The 79th Annual Meeting of the Japanese Cancer Assosiation Symposium, Real world of tumor microenvironment, 2020年10月02日, 英語, 口頭発表（招待・特別）
  2020年10月01日 - 2020年10月03日, ［招待講演］
• 治療標的としての腫瘍血管内皮細胞の異常性
  樋田京子
  第79回日本癌学会学術総会特別シンポジウム「がん研究における女性研究者（WSCR）Women scientists in cancer research」, 2020年10月01日, 英語, 口頭発表（招待・特別）
  2020年10月01日 - 2020年10月03日, ［招待講演］
• New Insights Into Drug-Resistance: Abnormality in Tumor Endothelial Cells
  樋田京子
  The 21th International Vascular Biology Meeting, 2020年09月11日, 英語, 口頭発表（招待・特別）
  2020年09月09日 - 2020年09月12日, ［招待講演］
• 腫瘍血管内皮細胞の特性解析とがん治療への応用
  樋田京子
  第109回日本病理学会総会シンポジウム「口腔腫瘍の病理と遺伝子異常―がん形質と微小環境」, 2020年04月18日, 日本語, 口頭発表（招待・特別）
  2020年04月16日 - 2020年04月18日, ［招待講演］
• 腫瘍血管の多様性
  樋田 京子
  日本薬物動態学会第34回年会シンポジウム, 2019年12月10日, 日本語, シンポジウム・ワークショップパネル（指名）
  2019年12月09日 - 2019年12月12日, ［招待講演］, ［国内会議］
• 治療標的としての腫瘍血管の特性
  樋田 京子
  第60回日本脈管学会総会学術委員会シンポジウム２「がん治療～脈管を攻める、脈管を守る」, 2019年10月10日, 日本語, 口頭発表（招待・特別）
  ［招待講演］, ［国内会議］
• 歯科口腔外科学
  樋田 京子
  高知大学DCセミナー, 2019年10月04日, 日本語, 公開講演，セミナー，チュートリアル，講習，講義等
  2019年10月04日 - 2019年10月04日, ［招待講演］, ［国内会議］
• 血管新生とがんの悪性化
  樋田 京子
  第30回日本臨床口腔病理学会合同シンポジウム「口腔に症状が現れる全身疾患へのアプローチ」, 2019年09月23日, 日本語, シンポジウム・ワークショップパネル（指名）
  2019年09月21日 - 2019年09月23日, ［招待講演］, ［国内会議］
• Roles of tumor endothelial cells in tumor progression
  樋田 京子
  the 2019 AVBS SCIENTIFIC MEETING-JOINT VASCULAR BIOLOGY MEETING, 2019年09月20日, 英語, シンポジウム・ワークショップパネル（指名）
  2019年09月19日 - 2019年09月22日, ［招待講演］, ［国際会議］
• 腫瘍組織の多様性と相互作用
  樋田 京子
  文部科学省新学術領域研究 細胞社会ダイバースシテ－の統合的解明と制御_第92回日本生化学会共催シンポジウム「臓器の構築と制御の統合的理解を目指した細胞ダイバーシティー研究」, 2019年09月19日, 日本語, シンポジウム・ワークショップパネル（指名）
  2019年09月19日 - 2019年09月19日, ［招待講演］, ［国内会議］
• 腫瘍血管研究と今後の展望～Bench to Bedの実現にむけて～
  樋田 京子
  令和元年北海道大学歯学部口腔外科同門会学術大会, 2019年09月14日, 日本語, その他
  ［招待講演］, ［国内会議］
• 間質biglycanは腫瘍血管新生を亢進し、腫瘍免疫応答を強化する
  Li Cong; 間石 奈湖; Annan Dorcas A.; 樋田 泰浩; 樋田 京子
  日本癌学会総会記事, 2019年09月, 日本癌学会, 英語
  2019年09月 - 2019年09月
• CAIIは腫瘍血管内皮細胞の増殖に重要である(Carbonic anhydrase 2(CAII) is essential for tumor endothelial cell proliferation)
  間石 奈湖; Annan Dorcas A.; 曽我 朋義; ダウィード・ランダ; Li Cong; 菊地 央; 北條 敬之; 森本 真弘; 北村 哲也; アラン・モハメド; 篠原 信雄; 樋田 泰浩; 樋田 京子
  日本癌学会総会記事, 2019年09月, 日本癌学会, 英語
  2019年09月 - 2019年09月
• 尿路上皮癌における抗癌剤治療後の腫瘍血管ABCB1発現亢進(Increased ABCB1 expression in tumor blood vessels of urothelial carcinoma after chemotherapy)
  菊地 央; 間石 奈湖; 森本 真弘; 森本 浩史; 土屋 邦彦; 安部 崇重; 樋田 泰浩; 原林 透; 松野 吉宏; 篠原 信雄; 樋田 京子
  日本癌学会総会記事, 2019年09月, 日本癌学会, 英語
  2019年09月 - 2019年09月
• 線維芽細胞増殖因子(FGF2)は腫瘍血管内皮細胞においてTGF-βによって誘導される内皮-筋線維芽移行を制御する(Fibroblast growth factor 2 regulates TGF-β-induced endothelial-to-myofibroblast transition of tumor endothelial cells)
  吉松 康裕; 赤津 裕一; 高橋 直也; 紀室 志織; 村松 智輝; 桂 彰宏; 間石 奈湖; 鈴木 洋; 稲澤 譲治; 樋田 京子; 宮園 浩平; 渡部 徹郎
  日本癌学会総会記事, 2019年09月, 日本癌学会, 英語
  2019年09月 - 2019年09月
• Abnormalities of tumor endothelial cells and cancer progression
  樋田 京子
  第38回札幌国際がんシンポジウム, 2019年07月12日, 英語, 口頭発表（招待・特別）
  2019年07月12日 - 2019年07月12日, ［招待講演］, ［国際会議］
• 新たに開発した腫瘍溶解アデノウイルスの効果の検討
  加藤 泰史; 東野 史裕; 松田 彩; 間石 奈湖; 北村 哲也; 樋田 京子; 北川 善政
  日本口腔科学会雑誌, 2019年07月, (NPO)日本口腔科学会, 日本語
  2019年07月 - 2019年07月
• 腫瘍血管の多様性とその制御
  樋田 京子
  文部科学省科学研究費補助金 新学術領域研究「細胞社会ダイバーシティの統合的解明と制御」第四回公開シンポジウム, 2019年06月27日, 日本語, 口頭発表（招待・特別）
  2019年06月27日 - 2019年06月27日, ［招待講演］, ［国内会議］
• 腫瘍免疫における血管の役割
  樋田 京子
  第119回北海道癌談話会春季シンポジウム「がん免疫療法：基礎と臨床のコラボレーション」, 2019年06月22日, 日本語, シンポジウム・ワークショップパネル（指名）
  2019年06月22日 - 2019年06月22日, ［招待講演］, ［国内会議］
• 私のワークライフバランス－子連れ留学，ラボヘッドの経験から学んだもの
  樋田 京子
  第57回日本小児歯科学会大会「将来計画検討委員会・女性小児歯科医委員会合同企画」, 2019年06月10日, 日本語, シンポジウム・ワークショップパネル（指名）
  2019年06月10日 - 2019年06月10日, ［招待講演］, ［国内会議］
• VEGF阻害による腫瘍微小環境の制御
  樋田 京子
  Lung Cancer Expert Meeting in Sapporo,, 2019年05月17日, 日本語, 口頭発表（招待・特別）
  2019年05月17日 - 2019年05月17日, ［招待講演］, ［国内会議］
• 腫瘍血管内皮の遺伝子異常
  樋田 京子
  第108回日本病理学会総会 特別シンポジウム1「がんゲノム医療と病理」, 2019年05月09日, 日本語, シンポジウム・ワークショップパネル（指名）
  2019年05月09日 - 2019年05月09日, ［招待講演］, ［国内会議］
• 高転移性腫瘍エクソソームによる血管内皮の形質変化とがんの転移促進
  森本 真弘; 間石 奈湖; 北川 善政; 樋田 京子
  北海道歯学雑誌, 2019年03月, 北海道歯学会, 日本語
  2019年03月 - 2019年03月
• 腫瘍血管新生の多様性と腎癌の悪性化
  樋田 京子
  腎癌の血管と免疫を見つめる会, 2019年02月01日, 日本語, 口頭発表（招待・特別）
  2019年02月01日 - 2019年02月01日, ［招待講演］, ［国内会議］
• 血管新生阻害と微小環境の変化
  樋田 京子
  AIR in Sapporo－Angiogenesis & Immunology Research－, 2018年11月03日, 日本語, 口頭発表（招待・特別）
  2018年11月03日 - 2018年11月03日, ［招待講演］, ［国内会議］
• 腫瘍血管の特性を活かした新しいがん治療法の開発を目指して
  樋田 京子
  これからのキャリアを語る医師と学生の会2018講演会「『がんと遺伝子』～私たちの研究が、患者さんの未来を変える」, 2018年10月20日, 日本語, 口頭発表（招待・特別）
  2018年10月20日 - 2018年10月20日, ［招待講演］, ［国内会議］
• 腫瘍血管内皮細胞によるがんの転移促進
  樋田 京子
  第77回日本癌学会学術総会シンポジウム, 2018年09月27日, 日本語, シンポジウム・ワークショップパネル（指名）
  2018年09月27日 - 2018年09月27日, ［招待講演］, ［国内会議］
• 血管新生阻害療法の展開
  樋田 京子
  第16回日本臨床腫瘍学会学術集会シンポジウム「消化器癌に対する血管新生阻害薬の意義」, 2018年07月20日, 日本語, 口頭発表（招待・特別）
  2018年07月19日 - 2018年07月22日, ［招待講演］, ［国内会議］
• 高転移性腫瘍由来エクソソームmiRNAによる血管内皮の形質変化と転移促進メカニズムの解明
  森本 真弘; 間石 奈湖; 北川 善政; 樋田 京子
  日本口腔科学会雑誌, 2018年07月, (NPO)日本口腔科学会, 日本語
  2018年07月 - 2018年07月
• 治療抵抗性における腫瘍血管の役割
  樋田 京子
  第107回日本病理学会総会 特別企画シンポジウム「腫瘍微小環境の病理学」, 2018年06月23日, 日本語, 口頭発表（招待・特別）
  2018年06月21日 - 2018年06月23日, ［招待講演］, ［国内会議］
• 化学療法誘発性IL-8による腫瘍血管におけるMDR1/ABCB1アップレギュレーション(MDR1/ABCB1 upregulation in tumor blood vessels by chemotherapy-induced IL-8)
  間石 奈湖; 菊地 央; 安部 崇重; 丸山 覚; 原林 透; 飴田 要; 松野 吉宏; 樋田 泰浩; 篠原 信雄; 樋田 京子
  日本病理学会会誌, 2018年04月, (一社)日本病理学会, 英語
  2018年04月 - 2018年04月
• 高転移性腫瘍由来エクソソームmiRNAによる血管内皮の形質変化と転移促進
  森本 真弘; 間石 奈湖; 菊地 央; 北川 善政; 樋田 京子
  日本病理学会会誌, 2018年04月, (一社)日本病理学会, 日本語
  2018年04月 - 2018年04月
• Analysis of multidrug resistant transporter expression in tumor blood vessels during chemotherapy
  Maishi Nako; Kikuchi Hiroshi; Morimoto Hirofumi; Tsuchiya Kunihiko; Abe Takashige; Hida Yasuhiro; Harabayashi Toru; Matsuno Yoshihiro; Shinohara Nobuo; Hida Kyoko
  CANCER SCIENCE, 2018年01月
  2018年01月 - 2018年01月
• Chemotherapy-induced drug resistance in tumor endothelial cells
  樋田 京子
  第25回血管生物医学会学術集会 AAVBM2017シンポジウム“Tumor Angiogenesis and Lymphangiogenesis”, 2017年12月10日, 英語, シンポジウム・ワークショップパネル（指名）
  2017年12月08日 - 2017年12月10日, ［招待講演］, ［国際会議］
• 腫瘍血管内皮細胞の形質変化とがんの悪性化
  樋田 京子
  第40回日本分子生物学会年会ワークショップ「生老病死における血管・リンパ管の生命科学的意義」, 2017年12月07日, 英語, シンポジウム・ワークショップパネル（指名）
  2017年12月06日 - 2017年12月09日, ［招待講演］, ［国内会議］
• 腫瘍血管内皮細胞の特性とがんの悪性化
  樋田 京子
  平成29年度先端医学研究セミナー, 2017年11月17日, 日本語, 口頭発表（招待・特別）
  2017年11月17日 - 2017年11月17日, ［国内会議］
• 腫瘍血管に関する基礎研究から新たながん治療戦略の構築を目指して
  樋田 京子
  第62回日本口腔外科学会総会・学術大会特別プログラム「日台姉妹締結10周年記念シンポジウム Translational Research」, 2017年10月21日, 英語, シンポジウム・ワークショップパネル（指名）
  2017年10月20日 - 2017年10月22日, ［招待講演］, ［国内会議］
• 抗癌剤治療前後における腫瘍血管内皮のP-glycoprotein発現変化
  間石 奈湖; 菊地 央; 森本 浩史; 土屋 邦彦; 安部 崇重; 樋田 泰浩; 原林 透; 松野 吉宏; 篠原 信雄; 樋田 京子
  日本癌学会総会記事, 2017年09月, 日本癌学会, 英語
  2017年09月 - 2017年09月
• 腫瘍血管の異常とがんの悪性化
  樋田 京子
  第35回日本骨代謝学会学術集会共催・第20回癌と骨病変研究会 ミニシンポジウム「癌と骨病変」, 2017年07月29日, 日本語, 口頭発表（招待・特別）
  2017年07月27日 - 2017年07月29日, ［招待講演］, ［国内会議］
• 腫瘍血管内皮細胞のがん幹細胞への関与
  樋田 京子
  第26回日本がん転移学会学術集会・総会シンポジウム2「がん幹細胞に対する新たな知見」, 2017年07月28日, 日本語, シンポジウム・ワークショップパネル（指名）
  2017年07月27日 - 2017年07月28日, ［招待講演］, ［国内会議］
• 口腔扁平上皮癌における腫瘍血管マーカーCXCR7の発現と臨床病理学的因子との比較解析
  柳谷 美沙; 間石 奈湖; 鳥居 ちさほ; 大賀 則孝; 鄭 漢忠; 進藤 正信; 北川 善政; 樋田 京子
  日本口腔科学会雑誌, 2017年07月, (NPO)日本口腔科学会, 日本語
  2017年07月 - 2017年07月
• 腫瘍血管内皮細胞の特性とがんの悪性化
  樋田 京子
  愛媛大学プロテオサイエンスセンター PROSセミナー&大学院特別講義, 2017年06月12日, 日本語, 口頭発表（招待・特別）
  2017年06月12日 - 2017年06月12日, ［招待講演］, ［国内会議］
• Analysis of multidrug resistant transporter expression in tumor blood vessels of urothelial carcinoma during chemotherapy.
  Hiroshi Kikuchi; Nako Maishi; Kosuke Akiyama; Masahiro Morimoto; Misa Yanagiya; Naoto Miyajima; Kunihiko Tsuchiya; Satoshi Maruyama; Takashige Abe; Yasuhiro Hida; Toru Harabayashi; Kaname Ameda; Ryuji Matsumoto; Akira Kashiwagi; Yoshihiro Matsuno; Nobuo Shinohara; Kyoko Hida
  JOURNAL OF CLINICAL ONCOLOGY, 2017年05月, AMER SOC CLINICAL ONCOLOGY, 英語
  2017年05月 - 2017年05月
• 抗癌剤治療前後の尿路上皮癌における腫瘍血管内皮のP-glycoprotein発現変化
  菊地 央; 間石 奈湖; 土屋 邦彦; 丸山 覚; 安部 崇重; 樋田 泰浩; 原林 透; 松野 吉宏; 篠原 信雄; 樋田 京子
  日本癌学会総会記事, 2016年10月, 日本癌学会, 英語
  2016年10月 - 2016年10月
• 腫瘍血管の特異解明と新しいがん治療戦略
  樋田 京子
  第53回大阪大学数理医学研究会, 2016年09月28日, 日本語, 口頭発表（招待・特別）
  2016年09月28日 - 2016年09月28日, ［招待講演］, ［国内会議］
• 腫瘍血管の特異性とエクソソーム
  樋田 京子
  千里ライフサイエンスセミナーK3「エクソソーム研究の最前線：疾患のメカニズム解明から診断・治療まで」, 2016年09月16日, 日本語, 口頭発表（招待・特別）
  2016年09月16日 - 2016年09月16日, ［招待講演］, ［国内会議］
• 高転移性腫瘍miRによる血管内皮における薬剤耐性誘導
  樋田 京子
  第25回日本がん転移学会学術集会・総会シンポジウム「がん転移の新しい治療標的としてのエクソソーム研究, 2016年07月21日, 日本語, シンポジウム・ワークショップパネル（指名）
  2016年07月21日 - 2016年07月22日, ［招待講演］, ［国内会議］
• 腫瘍血管内皮細胞の特異性解明と新たながん治療への応用
  樋田 京子
  第70回日本口腔科学会学術集会「口腔疾患治療の科学革命（パラダイムシフト）, 2016年04月17日, 日本語, 口頭発表（招待・特別）
  2016年04月15日 - 2016年04月17日, ［招待講演］, ［国内会議］
• Heterogeneity of Tumor Endothelial Cells
  樋田 京子
  Keystone Symposia on Molecular and Cellular Biology 2016, 2016年04月01日, 英語, 口頭発表（招待・特別）
  ［招待講演］, ［国際会議］
• 腫瘍血管内皮細胞の特性とがんの悪性化
  樋田 京子
  平成27年度「個体レベルでのがん研究支援活動」ワークショップ, 2016年02月03日, 日本語, シンポジウム・ワークショップパネル（指名）
  2016年02月03日 - 2016年02月03日, ［国内会議］
• 腫瘍血管の異常とがんの悪性化
  樋田 京子
  第34回日本口腔腫瘍学会総会ワークショップ, 2016年01月21日, 日本語, 口頭発表（招待・特別）
  ［招待講演］, ［国内会議］
• 腫瘍血管の遺伝子発現異常とエピゲノム
  樋田 京子
  第38回日本分子生物学会年会, 2015年12月03日, 日本語, 口頭発表（招待・特別）
  ［招待講演］, ［国内会議］
• 腫瘍血管の遺伝子発現異常とがんの悪性化
  樋田 京子
  2015年06月30日, 日本語, 口頭発表（招待・特別）
  ［招待講演］, ［国内会議］
• がん微小環境における血管の特異性
  樋田 京子
  第104回日本病理学会総会シンポジウム, 2015年05月01日, 日本語, 口頭発表（招待・特別）
  2015年04月30日 - 2015年05月02日, ［招待講演］, ［国内会議］
• 腫瘍血管の異常性獲得メカニズムについて
  樋田 京子
  北海道大学遺伝子病制御研究所・金沢大学がん進展制御研究所ジョイントシンポジウム2014, 2014年10月27日, 日本語, 口頭発表（招待・特別）
  ［国内会議］
• Tumor-derived exosome miRNA induce abnormality in tumor endothelial cells
  樋田 京子
  第1回細胞外小胞学会, 2014年08月28日, 口頭発表（招待・特別）
  2014年08月28日 - 2014年08月28日, ［招待講演］, ［国内会議］
• 腫瘍血管の多様性と新たな治療法開発
  樋田 京子
  金沢女性がん研究者フォーラム, 2014年07月30日, 日本語, 口頭発表（招待・特別）
  2014年07月30日 - 2014年07月30日, ［招待講演］, ［国内会議］
• 腫瘍血管内皮細胞の薬剤抵抗性
  樋田 京子
  第41回日本毒性学会学術年会ミニシンポジウム, 2014年07月04日, 英語, 口頭発表（招待・特別）
  2014年07月02日 - 2014年07月04日, ［国内会議］
• 腫瘍血管内皮の多様性解明と個別化血管新生阻害法の開発
  樋田 京子
  公開シンポジウム「血管を標的とするナノ医療の実用化に向けて拠点形成～がんを始めとする国民病を血管から治療する～」, 2014年06月27日, 日本語, シンポジウム・ワークショップパネル（指名）
  2014年06月27日 - 2014年06月27日, ［招待講演］, ［国内会議］
• 腫瘍血管の多様性と新たな治療法開発
  樋田 京子
  第68回NPO法人日本口腔科学会学術集会ワークショップ「がんを間質から考える」, 2014年05月08日, 日本語, シンポジウム・ワークショップパネル（指名）
  2014年05月08日 - 2014年05月09日, ［招待講演］, ［国内会議］
• Tumor endothelial cells as key players in tumor microenvironment
  樋田 京子
  International Symposium on Vascular Biology and Medicine, 2014年04月18日, 英語, 口頭発表（招待・特別）
  2014年04月18日 - 2014年04月18日, ［招待講演］, ［国際会議］
• Heterogeneity of tumor endothelium
  樋田 京子
  The 18th International Vascular Biology Meeting, 2014年04月14日, 英語, 口頭発表（招待・特別）
  2014年04月14日 - 2014年04月14日, ［招待講演］, ［国際会議］
• 腫瘍血管内皮細胞の特異性とmiRNA
  樋田 京子
  第36回日本分子生物学会年会ワークショップ「マイクロRNAとエクソソームの生物学的意義」, 2013年12月05日, 日本語, シンポジウム・ワークショップパネル（指名）
  2013年12月03日 - 2013年12月06日, ［国内会議］
• 腫瘍血管内皮細胞の特性解明から診断・治療への応用
  樋田 京子
  第3回北海道探索病理学研究シンポジウム「探索医療・基礎と臨床の連携：病理が橋渡しする臨床研究の新展開」, 2013年11月09日, 日本語, 口頭発表（招待・特別）
  2013年11月09日 - 2013年11月09日, ［国内会議］
• 腫瘍血管の多様性とがんの浸潤転移
  樋田 京子
  第46回北海道病理談話会特別講演, 2013年10月12日, 日本語, 口頭発表（招待・特別）
  2013年10月12日 - 2013年10月12日, ［招待講演］, ［国内会議］
• 腫瘍血管の多様性
  樋田 京子
  第72回日本癌学会学術総会シンポジウム「がんと微小環境：研究の展望」, 2013年10月03日
  2013年10月03日 - 2013年10月05日, ［国内会議］
• 口腔扁平上皮癌における新規予後因子Vasohibin-1の発現解析(Vasohibin-1 as a novel prognostic factor in oral squamous cell carcinoma)
  鳥居 ちさほ; 大賀 則孝; 秋山 廣輔; 間石 奈湖; 北條 敬之; 大廣 洋一; 小野 貢伸; 戸塚 靖則; 鄭 漢忠; 樋田 泰浩; 進藤 正信; 佐藤 靖史; 樋田 京子
  日本癌学会総会記事, 2013年10月, 日本癌学会, 英語
  2013年10月 - 2013年10月
• 低酸素・低栄養環境によるROSの蓄積が及ぼすTECへの影響(Proangiogenic phenotype of TEC induced by ROS generation under hypoxia and starvation)
  北條 敬之; 間石 奈湖; 秋山 廣輔; 大賀 則孝; 近藤 美弥子; 大村 瞳; 進藤 正信; 藤澤 俊明; 樋田 泰浩; 樋田 京子
  日本癌学会総会記事, 2013年10月, 日本癌学会, 英語
  2013年10月 - 2013年10月
• 腫瘍血管内皮におけるCXCR7の機能解析(The role of a chemokine receptor CXCR7 in tumor endothelial cells)
  山田 健司; 間石 奈湖; 大賀 則孝; 秋山 廣輔; 川本 泰輔; Towfik Alam Mohammad; 進藤 正信; 高橋 典彦; 神山 俊哉; 樋田 泰浩; 武冨 紹信; 樋田 京子
  日本癌学会総会記事, 2013年10月, 日本癌学会, 英語
  2013年10月 - 2013年10月
• microvesiclesを介して腫瘍細胞由来のmiRNAが血管内皮細胞へ輸送される(Tumor-derived miRNA is transported to endothelial cells by microvesicles)
  川本 泰輔; 秋山 廣輔; 大賀 則孝; 間石 奈湖; 進藤 正信; 樋田 泰浩; 小坂 展慶; 落合 孝広; 樋田 京子
  日本癌学会総会記事, 2013年10月, 日本癌学会, 英語
  2013年10月 - 2013年10月
• P-gp阻害剤はメトロノミックケモセラピーの血管新生阻害効果を強める(P-gp inhibitor enhance antiangiogenic activity in metronomic chemotherapy)
  秋山 廣輔; 大賀 則孝; 樋田 泰浩; 間石 奈湖; ムハンマド・トフィック; 川本 泰輔; 大村 瞳; 山田 健司; 鳥居 ちさほ; 進藤 正信; 大場 雄介; 樋田 京子
  日本癌学会総会記事, 2013年10月, 日本癌学会, 英語
  2013年10月 - 2013年10月
• 血管内皮細胞によるがん転移促進(Endothelial cells promote tumor metastasis)
  間石 奈湖; 大場 雄介; 大賀 則孝; 秋山 廣輔; 山本 和幸; 浜田 淳一; 川本 泰輔; アラム・モハメド・トウフィック; 大村 瞳; 進藤 正信; 樋田 泰浩; 樋田 京子
  日本癌学会総会記事, 2013年10月, 日本癌学会, 英語
  2013年10月 - 2013年10月
• 腫瘍血管内皮の薬剤抵抗性
  樋田 京子
  第21回日本血管生物医学会学術総会シンポジウム, 2013年09月26日, 日本語
  2013年09月26日 - 2013年09月28日, ［招待講演］, ［国内会議］
• 腫瘍血管新生とがんの新しい治療法の開発
  樋田 京子
  第25回北海道輸血シンポジウム, 2013年07月26日, 日本語, 口頭発表（招待・特別）
  2013年07月26日 - 2013年07月26日, ［国内会議］
• がん転移と血管新生
  樋田 京子
  第22回日本がん転移学会学術集会・総会, 2013年07月11日, 日本語, 口頭発表（招待・特別）
  2013年07月11日 - 2013年07月12日, ［招待講演］, ［国内会議］
• 泌尿器科研究は我々に何をもたらすか? 泌尿器科癌における血管新生
  大澤 崇宏; 樋田 京子; 篠原 信雄; 野々村 克也
  泌尿器外科, 2013年05月, 医学図書出版(株), 日本語
  2013年05月 - 2013年05月, 泌尿器科癌における血管新生について検討した。ヒトメラノーマ細胞(A375SM)のマウス皮下移植腫瘍からmTEC、正常皮膚からmNECを分離した。次に、ヒト腎細胞癌ならびに非癌部腎組織の血管におけるLOXの発現を解析した。A375SMのヌードマウス皮下移植モデルにおいて、LOX阻害剤BAPNを用いた治療実験を行った。LOX siRNAを用いたLOXの抑制により、mTECの遊走能、管腔形成能は有意に抑制された。また、mTECは接着斑の増加を伴いより広がった細胞へと形態変化した。さらに、LOXの抑制によりFAK tyr397のリン酸化が抑制された。BAPNを用いたヒト腫瘍のヌードマウス皮下移植モデルでは、腫瘍血管新生と肺転移が抑制された。ヒト腎癌組織と非癌部腎組織より分離培養した血管内皮において、TECにおいてLOXの高いmRNA発現レベルを認めた。
• 腫瘍血管の多様性
  樋田 京子
  京都大学腫瘍血管シンポジウム, 2013年04月18日, 日本語, シンポジウム・ワークショップパネル（指名）
  2013年04月18日 - 2013年04月19日, ［招待講演］, ［国内会議］
• Characterization of stem-like tumor endothelial cells, The 20th annual Meeting of the Japanese Vascular Biology and MedicineOrganization
  樋田 京子
  The 10th Korea-Japan Joint Symposium on Vascular Biology, 2012年12月05日, 英語, 口頭発表（一般）
  2012年12月05日 - 2012年12月05日, ［国際会議］
• Heterogeneity of Tumor Endothelial Cells
  Kyoko HIDA
  The 43rd International Symposium of The Princess Takamatsu Cancer Research Fund“Cancer Heterogeneity: Impact on Carcinogenesis, Cancer Stem Cell, Microenvironment, Diagnosis and Treatment”, 2012年11月15日, 英語, シンポジウム・ワークショップパネル（指名）
  2012年11月14日 - 2012年11月16日, ［招待講演］, ［国際会議］
• Altered phenotype in endothelial cells in tumor microenvironment
  Kyoko HIDA
  The 2nd International Symposium by JSPS Core-to-Core Program“Cooperative International Framework in TGF-β Family Signaling”, 2012年10月30日, 英語, シンポジウム・ワークショップパネル（指名）
  2012年10月29日 - 2012年10月30日, ［招待講演］, ［国際会議］
• がん微小環境と血管新生
  樋田 京子
  第57回日本口腔外科学会総会・学術大会ワークショップ「がん治療戦略を目指した先端的がん研究」, 2012年10月21日, 日本語, 口頭発表（招待・特別）
  2012年10月19日 - 2012年10月21日, ［招待講演］, ［国内会議］
• 血管を標的とした新規抗がん剤の開発を目指して
  樋田 京子
  第43回PFA国際歯学会日本部会年次大会－ピエールフォーシャルアカデミー国際歯学会日本部会, 2012年09月29日, 日本語, 口頭発表（招待・特別）
  2012年09月29日 - 2012年09月29日, ［招待講演］, ［国際会議］
• Crosstalk between tumor endothelial cells and tumor cells
  Kyoko HIDA
  The 71st Annual Meeting of the Japanese Cancer Association, 2012年09月21日, 英語, 口頭発表（招待・特別）
  2012年09月19日 - 2012年09月21日, ［招待講演］, ［国際会議］
• 腫瘍血管内皮細胞のプロスタサイクリン受容体は血管新生をオートクラインに促進する(Prostacyclin receptor in tumor endothelial cells promotes angiogenesis in an autocrine manner)
  土屋 邦彦; 大澤 崇宏; 大賀 則孝; 樋田 泰浩; 北山 和子; 秋山 廣輔; 小野寺 雄一郎; 篠原 信雄; 藤江 学; 進藤 正信; 野々村 克也; 樋田 京子
  日本癌学会総会記事, 2012年08月, 日本癌学会, 英語
  2012年08月 - 2012年08月
• 腫瘍血管内皮におけるBiglycanの機能解析(Biglycan is a specific marker and an autocrine angiogenic factor of tumor endothelial cells)
  大賀 則孝; 山本 和幸; 樋田 泰浩; 秋山 廣輔; 間石 奈湖; 川本 泰輔; 北山 和子; 大澤 崇宏; 平野 聡; 篠原 信雄; 近藤 正信; 樋田 京子
  日本癌学会総会記事, 2012年08月, 日本癌学会, 英語
  2012年08月 - 2012年08月
• がん転移における腫瘍血管内皮細胞の役割(The role of tumor endothelial cells in tumor metastasis)
  間石 奈湖; 大場 雄介; 大賀 則孝; 秋山 廣輔; 山本 和幸; 浜田 淳一; 川本 泰輔; 大澤 崇宏; 近藤 美弥子; 大村 瞳; 進藤 正信; 樋田 泰浩; 樋田 京子
  日本癌学会総会記事, 2012年08月, 日本癌学会, 英語
  2012年08月 - 2012年08月
• ALDH陽性活性腫瘍血管内皮細胞の特性解析(Characterization of Aldehyde dehydrogenase (ALDH) positive tumor endothelial cells)
  大村 瞳; 秋山 廣輔; 大賀 則孝; 間石 奈湖; 樋田 泰浩; 川本 泰輔; 近藤 美弥子; 大澤 崇宏; 山本 和幸; 飯田 順一; 進藤 正信; 樋田 京子
  日本癌学会総会記事, 2012年08月, 日本癌学会, 英語
  2012年08月 - 2012年08月
• 母親として、PI（Principle Investigator）として
  樋田 京子
  広島大学女性研究者スキルアップ交流会, 2012年07月13日, 日本語, 公開講演，セミナー，チュートリアル，講習，講義等
  2012年07月13日 - 2012年07月13日, ［招待講演］, ［国内会議］
• がんの浸潤転移と血管新生
  樋田 京子
  第28回日本DDS学会学術集会, 2012年07月04日, 日本語, 口頭発表（招待・特別）
  2012年07月04日 - 2012年07月05日, ［招待講演］, ［国内会議］
• Tumor endothelial cell s acquire drug resistance by MDR1 upregulation
  Kyoko HIDA
  the 17th International Vascular Biology Meeting, 2012年06月04日, 英語, 口頭発表（一般）
  2012年06月04日 - 2012年06月04日, ［国際会議］
• 腫瘍血管内皮細胞の異常性と転移との関連
  樋田 京子
  第101回日本病理学会総会コンパニオンミーティング７「口腔癌の悪性形質の発現に関する橋渡し研究と分子標的治療への応用」, 2012年04月28日, 日本語, 口頭発表（招待・特別）
  2012年04月25日 - 2012年04月28日, ［招待講演］, ［国内会議］
• 血管内皮細胞の抗がん剤抵抗性
  樋田 京子
  千里ライフサイエンスセミナー「がんの浸潤・転移と微小環境」, 2012年02月24日, 日本語, 公開講演，セミナー，チュートリアル，講習，講義等
  2012年02月24日 - 2012年02月24日, ［招待講演］, ［国内会議］
• がんの浸潤転移と血管新生
  樋田 京子
  第30回日本口腔腫瘍学会学術大会シンポジウム「口腔癌の浸潤－マクロ・ミクロ・モレキュラー」, 2012年01月26日, 日本語, シンポジウム・ワークショップパネル（指名）
  2012年01月26日 - 2012年01月27日, ［招待講演］, ［国内会議］
• 腫瘍血管内皮細胞の特異性の解明
  樋田 京子
  公開シンポジウム「血管を標的とする革新的医薬分子送達法の基盤技術の確立」, 2012年01月12日, 日本語, シンポジウム・ワークショップパネル（指名）
  2012年01月12日 - 2012年01月12日, ［招待講演］, ［国内会議］
• 腫瘍血管の多様性とがんの転移
  樋田 京子
  Recent Advance in Tumor Angiogenesis 2011, 2011年12月03日, 日本語, 公開講演，セミナー，チュートリアル，講習，講義等
  2011年12月03日 - 2011年12月03日, ［招待講演］, ［国内会議］
• 腫瘍血管新生阻害療法における新たな局面-Lesson from Basic research
  樋田 京子
  函館Basic Cancer Forum, 2011年11月24日, 日本語, 公開講演，セミナー，チュートリアル，講習，講義等
  2011年11月24日 - 2011年11月24日, ［招待講演］, ［国内会議］
• 腫瘍微小環境における腫瘍血管内皮異常性の獲得
  樋田 京子
  第70回日本癌学会学術総会, 2011年10月04日, 日本語, 口頭発表（一般）
  2011年10月03日 - 2011年10月05日, ［国内会議］
• 腫瘍血管内皮細胞の異常性がもたらすがん治療への影響
  樋田 京子
  平成23年度遺伝子病制御研究所共同研究集会、「がん細胞・組織の多様性の出現・維持に関わる微小環境因子」, 2011年09月06日, 日本語, 公開講演，セミナー，チュートリアル，講習，講義等
  2011年09月06日 - 2011年09月06日, ［招待講演］, ［国内会議］
• 腫瘍血管特異性の解明と新たな血管新生阻害療法への応用
  樋田 京子
  大阪歯科大学大学院50周年記念講演会, 2011年09月02日, 日本語, 公開講演，セミナー，チュートリアル，講習，講義等
  2011年09月02日 - 2011年09月02日, ［招待講演］, ［国内会議］
• 腫瘍血管内皮におけるLysyl oxidaseの機能解析(The role of Lysyl oxidase on abnormal phenotypes of tumor endothelial cells)
  大澤 崇宏; 大賀 則孝; 北山 和子; 樋田 泰浩; 川本 泰輔; 近藤 美弥子; 間石 奈湖; 山本 和幸; 秋山 廣輔; 篠原 信雄; 野々村 克也; 進藤 正信; 樋田 京子
  日本癌学会総会記事, 2011年09月, 日本癌学会, 英語
  2011年09月 - 2011年09月
• 転移能の異なる腫瘍から分離された腫瘍血管内皮細胞の比較解析(Comparative characterization of tumor endothelial cells isolated from highly and low metastatic tumors)
  大賀 則孝; 石川 修平; 樋田 泰浩; 秋山 広輔; 間石 奈湖; 近藤 美弥子; 川本 泰輔; 進藤 正信; 樋田 京子
  日本癌学会総会記事, 2011年09月, 日本癌学会, 英語
  2011年09月 - 2011年09月
• 腫瘍血管内皮細胞とがん転移との相互作用解析(Analysis of interaction between tumor endothelial cells and tumor metastasis)
  間石 奈湖; 大賀 則孝; 樋田 泰浩; 大場 雄介; 浜田 淳一; 秋山 廣輔; 山本 和幸; 大澤 崇宏; 近藤 美弥子; 川本 泰輔; 進藤 正信; 井上 農夫男; 樋田 京子
  日本癌学会総会記事, 2011年09月, 日本癌学会, 英語
  2011年09月 - 2011年09月
• 低酸素環境が血管内皮細胞に及ぼす影響(Hypoxia is a key factor to acquisition of tumor endothelial cells abnormalities)
  近藤 美弥子; 大賀 則孝; 秋山 廣輔; 間石 奈湖; 川本 泰輔; 大澤 崇宏; 山本 和幸; 大村 瞳; 樋田 泰浩; 進藤 正信; 樋田 京子
  日本癌学会総会記事, 2011年09月, 日本癌学会, 英語
  2011年09月 - 2011年09月
• A New Insights into Tumor endothelial cell
  Kyoko HIDA
  The 5th Meeting of Asian Society of Oral and Maxillofacial Pathology, 2011年08月24日, 英語, 口頭発表（招待・特別）
  ［招待講演］, ［国際会議］
• がん転移に関わる腫瘍血管内皮の異常性
  樋田 京子
  第20回日本がん転移学会学術集会・総会, 2011年06月30日, 日本語, 口頭発表（一般）
  2011年06月30日 - 2011年07月01日, ［国内会議］
• Heterogeneity of Tumor Endothelium and Drug Resistance
  樋田 京子
  第63回日本細胞生物学会大会、「血管の多様性～組織発生から疾患におけるダイナミクス」, 2011年06月29日, 日本語, 口頭発表（招待・特別）
  2011年06月29日 - 2011年06月29日, ［招待講演］, ［国内会議］
• 腫瘍血管内皮細胞の特異性とその制御
  樋田 京子
  ACCEL in Hokkaido～NSCLCに対するアバスチンの治療戦略～, 2011年06月18日, 日本語, 公開講演，セミナー，チュートリアル，講習，講義等
  2011年06月18日 - 2011年06月18日, ［招待講演］, ［国内会議］
• 腫瘍血管内皮細胞の多様な生物像
  樋田 京子
  第27回日本DDS学会学術集会, 2011年06月09日, 日本語, 口頭発表（招待・特別）
  2011年06月09日 - 2011年06月10日, ［招待講演］, ［国内会議］
• がん組織における血管の特異性の解明と新たな血管新生阻害療法への応用
  樋田 京子
  高知大学医学部歯科口腔外科学講座セミナー, 2011年06月03日, 日本語, 公開講演，セミナー，チュートリアル，講習，講義等
  2011年06月03日 - 2011年06月03日, ［招待講演］, ［国内会議］
• 血管の多様性 組織発生から疾患におけるダイナミクス 腫瘍血管内皮の多様性と薬剤抵抗性(Cellular and functional diversity of the vasculature: health and disease Heterogeneity of Tumor Endothelium and Drug Resistance)
  樋田 京子; 大賀 則孝; 秋山 廣輔; 樋田 泰浩; 進藤 正信
  日本細胞生物学会大会講演要旨集, 2011年05月, (一社)日本細胞生物学会, 英語
  2011年05月 - 2011年05月
• 癌間質の異常、とくに腫瘍血管の特性と浸潤との関連性
  樋田 京子
  第100回日本病理学会総会コンパニオンミーティング4「口腔癌の浸潤：外科病理と分子病理の架け橋」, 2011年05月01日, 日本語, 口頭発表（招待・特別）
  2011年04月28日 - 2011年05月01日, ［招待講演］, ［国内会議］
• がん微小環境内における腫瘍－血管の相互作用
  樋田 京子
  第９回口腔医科学フロンティア学術集会, 2011年03月05日, 日本語, 口頭発表（招待・特別）
  2011年03月05日 - 2011年03月05日, ［招待講演］, ［国内会議］
• 低酸素環境における腫瘍血管ダイナミクス
  樋田 京子
  The 8th Annual Meeting for the Japanese Association for Cancer and Hypoxia Research, 2011年01月29日, 日本語, 口頭発表（招待・特別）
  2011年01月29日 - 2011年01月30日, ［招待講演］, ［国内会議］
• Tumor induces drug resistance of endothelial cells by nuclear translocation of YB-1 and up-regulation of MDR-1
  Kyoko HIDA
  第18回日本血管生物医学会学術集会, 2010年12月01日, 英語, 口頭発表（一般）
  2010年12月01日 - 2010年12月03日, ［国内会議］
• Crosstalk between Tumor Endothelial Cells and Microenvironment
  樋田 京子
  The 13th Hokkaido University – Seoul National University Joint Symposium, 2010年11月26日, 英語, 口頭発表（招待・特別）
  2010年11月26日 - 2010年11月27日, ［招待講演］, ［国際会議］
• Crosstalk between tumor endothelial cells and microenvironment
  樋田 京子
  第56回日本病理学会秋期特別総会, 2010年11月26日, 日本語, シンポジウム・ワークショップパネル（指名）
  2010年11月25日 - 2010年11月26日, ［招待講演］, ［国内会議］
• 腫瘍血管内皮細胞を標的とした新たな治療法の開発
  樋田 京子
  平成22年度北海道癌談話会秋季シンポジウム「腫瘍血管新生の基礎と臨床」, 2010年10月09日, 日本語, シンポジウム・ワークショップパネル（指名）
  2010年10月09日 - 2010年10月09日, ［招待講演］, ［国内会議］
• 癌が分泌する小胞は内皮細胞の遺伝子発現を変化させる(Tumor-derived microvesicles cause gene changes in endothelial cells)
  川本 泰輔; 大賀 則孝; 北山 和子; 秋山 廣輔; 近藤 美弥子; 間石 奈湖; 大澤 崇宏; 山本 和幸; 樋田 泰浩; 進藤 正信; 樋田 京子
  日本癌学会総会記事, 2010年08月, 日本癌学会, 英語
  2010年08月 - 2010年08月
• 転移能の異なる腫瘍から分離された腫瘍血管内皮細胞の特性解析(Comparative characterization of tumor endothelial cells isolated from highly and low metastatic tumors)
  大賀 則孝; 石川 修平; 樋田 泰浩; 秋山 広輔; 北山 和子; 近藤 美弥子; 間石 奈湖; 川本 泰輔; 大澤 崇宏; 山本 和幸; 進藤 正信; 樋田 京子
  日本癌学会総会記事, 2010年08月, 日本癌学会, 英語
  2010年08月 - 2010年08月
• がん患者末梢循環血管内皮細胞における遺伝子発現解析(Gene expression analysis of circulating endothelial cells in cancer patients)
  近藤 美弥子; 大賀 則孝; 黒須 拓郎; 北山 和子; 秋山 廣輔; 間石 奈湖; 川本 泰輔; 大澤 崇宏; 山本 和幸; 樋田 泰浩; 進藤 正信; 樋田 京子
  日本癌学会総会記事, 2010年08月, 日本癌学会, 英語
  2010年08月 - 2010年08月
• 癌細胞培養上清による正常血管内皮の薬剤抵抗性の獲得(Emdothelial cells acquire drug resistance by factors from tumor cells)
  秋山 廣輔; 大賀 則孝; 樋田 泰浩; 黒須 拓郎; 北山 和子; 石川 修平; 近藤 美弥子; 間石 奈湖; 川本 泰介; 大澤 崇宏; 山本 和幸; 進藤 正信; 樋田 京子
  日本癌学会総会記事, 2010年08月, 日本癌学会, 英語
  2010年08月 - 2010年08月
• 腫瘍血管内皮細胞と腫瘍細胞との相互作用解析(Analysis of interaction between tumor endothelial cells and tumor cells)
  間石 奈湖; 大賀 則孝; 秋山 廣輔; 北山 和子; 近藤 美弥子; 川本 泰輔; 大澤 崇宏; 山本 和幸; 樋田 泰浩; 大場 雄介; 進藤 正信; 樋田 京子
  日本癌学会総会記事, 2010年08月, 日本癌学会, 英語
  2010年08月 - 2010年08月
• 腫瘍血管内皮細胞の異常と新たな治療法の開発
  樋田 京子
  第64回日本口腔科学会学術集会, 2010年06月24日, 日本語, 口頭発表（招待・特別）
  2010年06月24日 - 2010年06月25日, ［招待講演］, ［国内会議］
• Cytogenetic Abnormalities of Tumor Endothelial Cells in Human Malignant Tumors
  Kyoko HIDA
  AACR 101st ANNUAL MEETING 2010, 2010年04月17日, 英語, 口頭発表（招待・特別）
  2010年04月17日 - 2010年04月21日, ［国際会議］
• 腫瘍血管内皮細胞の特性と治療抵抗性
  樋田 京子
  第43回加齢医学研究所シンポジウム「血管から見る医科学研究の新展開」, 2010年03月24日, 日本語, シンポジウム・ワークショップパネル（指名）
  2010年03月24日 - 2010年03月24日, ［招待講演］, ［国内会議］
• がん治療の最前線 血管新生阻害の最新アプローチ
  樋田 京子
  The 4th Lecture Meeting SUTENT by Urology Specialist, 2010年02月26日, 日本語, 口頭発表（招待・特別）
  2010年02月26日 - 2010年02月26日, ［招待講演］, ［国内会議］
• 生体ナノ環境を構成する間質細胞の時空間的ダイナミクスの解明
  樋田 京子
  公開シンポジウム「生体ナノ環境の時空間制御を目指して」、戦略的研究推進経費プロジェクト主催「血管を標的とする革新的医薬分子送達法の基盤技術の確立」, 2010年01月05日, 日本語, シンポジウム・ワークショップパネル（指名）
  2010年01月05日 - 2010年01月05日, ［招待講演］, ［国内会議］
• 腫瘍血管内皮細胞の異常と薬剤抵抗性
  樋田 京子
  第32回日本分子生物学会年会ワークショップ, 2009年12月12日, 日本語, シンポジウム・ワークショップパネル（指名）
  2009年12月09日 - 2009年12月12日, ［招待講演］, ［国内会議］
• 腫瘍血管内皮細胞の異常性
  樋田 京子
  第17回日本血管生物医学会, 2009年10月08日, 日本語, 口頭発表（招待・特別）
  2009年10月08日 - 2009年10月09日, ［招待講演］, ［国内会議］
• 腫瘍血管内皮の異常と薬剤抵抗性
  樋田 京子
  第68回日本癌学会学術総会, 2009年10月01日, 日本語, 口頭発表（一般）
  2009年10月01日 - 2009年10月03日, ［国内会議］
• 癌細胞培養上清による正常血管内皮の異常性獲得(Endothelial cells acquire abnormalities by factors from tumor cells)
  秋山 廣輔; 大賀 則孝; 樋田 泰浩; 秋野 文臣; 黒須 拓郎; 石川 修平; 近藤 美弥子; 間石 奈湖; 井上 農夫男; 進藤 正信; 樋田 京子
  日本癌学会総会記事, 2009年08月, 日本癌学会, 英語
  2009年08月 - 2009年08月
• 緑茶ポリフェノールEGCGは腫瘍血管内皮に対する抑制効果を有する(Inhibitory Effects of Epigallocatechin-3 Gallate, a Polyphenol in Green Tea, on Tumor-Associated Endothelial Cells)
  大賀 則孝; 樋田 泰浩; 土屋 邦彦; 村木 力; 秋山 広輔; 近藤 美弥子; 間石 奈湖; 黒須 拓郎; 大廣 洋一; 戸塚 靖則; 進藤 正信; 樋田 京子
  日本癌学会総会記事, 2009年08月, 日本癌学会, 英語
  2009年08月 - 2009年08月
• 転移能の異なる腫瘍から分離された腫瘍血管内皮細胞の特性解析(Comparative characterization of tumor endothelial cells isolated from high and low metastatic tumors)
  石川 修平; 大賀 則孝; 樋田 泰浩; 秋野 文臣; 黒須 拓郎; 秋山 廣輔; 近藤 美弥子; 間石 奈湖; 野々村 克也; 進藤 正信; 樋田 京子
  日本癌学会総会記事, 2009年08月, 日本癌学会, 英語
  2009年08月 - 2009年08月
• がん転移におけるがん細胞・間質相互作用The Role of
  樋田 京子
  第18回日本がん転移学会モーニングセッション, 2009年07月23日, 日本語, 口頭発表（一般）
  2009年07月23日 - 2009年07月24日, ［国内会議］
• 転移能の異なる腫瘍から分離された２つの腫瘍血 管内皮細胞の比較検討
  樋田 京子
  第18回日本がん転移学会, 2009年07月23日, 日本語, 口頭発表（一般）
  2009年07月23日 - 2009年07月24日, ［国内会議］
• 腫瘍血管内皮に関する新しい洞察－がん微小環境における血管内皮の特異性
  樋田 京子
  北海道癌談話会春期シンポジウム, 2009年06月30日, 日本語, シンポジウム・ワークショップパネル（指名）
  2009年06月30日 - 2009年06月30日, ［招待講演］, ［国内会議］
• OP-381 腎がん腫瘍血管内皮細胞を用いた薬剤感受性の解析(腎腫瘍/基礎1,一般演題口演,第97回日本泌尿器科学会総会)
  定本 圭弘; 秋野 文臣; 樋田 京子; 篠原 信雄; 野々村 克也
  日本泌尿器科学会雑誌, 2009年, 一般社団法人 日本泌尿器科学会, 日本語
  2009年 - 2009年
• がん微小環境における腫瘍血管内皮細胞の異常性
  樋田 京子
  日本生化学会北海道支部・日本生物物理学会北海道支部・北海道分子生物研究会２００８年度合同シンポジウム「生命現象の分子レベルでの解明」, 2008年11月21日, 日本語, シンポジウム・ワークショップパネル（指名）
  2008年11月21日 - 2008年11月21日, ［招待講演］, ［国内会議］
• 腫瘍血管内皮細胞ならびに血管内皮前駆細胞は正常血管内皮細胞に比べ、緑茶ポリフェノールに感受性を有する(Tumor endothelial cells and EPC are more sensitive to EGCG compared to normal endothelial cells)
  大賀 則孝; 樋田 京子; 村木 力; 樋田 泰浩; 土屋 邦彦; 大廣 洋一; 戸塚 靖則; 進藤 正信
  日本癌学会総会記事, 2008年09月, 日本癌学会, 英語
  2008年09月 - 2008年09月
• がん微小環境における腫瘍血管内皮細胞の異常性
  樋田 京子
  第73回日本インターフェロン・サイトカイン学会学術集会、第19回日本生体防御学会学術集会、第45回補体シンポジウム合同大会, 2008年07月10日, 日本語, 口頭発表（一般）
  2008年07月10日 - 2008年07月12日, ［国内会議］
• がん微小環境における腫瘍血管内皮細胞の異常性
  樋田 京子
  日本分子生物学会第８回春季シンポジウム, 2008年05月26日, 日本語, 口頭発表（一般）
  2008年05月26日 - 2008年05月27日, ［国内会議］
• 腫瘍血管の多様性－特異的な遺伝子
  樋田 京子
  金沢大学がん研究所セミナー, 2008年05月16日, 日本語, 公開講演，セミナー，チュートリアル，講習，講義等
  2008年05月16日 - 2008年05月16日, ［招待講演］, ［国内会議］
• 腫瘍血管新生のダイナミクス－多様な腫瘍血管内皮細胞の特性－
  樋田 京子
  第１回消化器リサーチセミナー, 2008年04月25日, 日本語, 公開講演，セミナー，チュートリアル，講習，講義等
  2008年04月25日 - 2008年04月25日, ［招待講演］, ［国内会議］
• Chromosomal Abnormalities of Human Tumor-Associated Endothelial Cells
  Kyoko HIDA
  THE U.S.-JAPAN COOPERATIVE CANCER RESEARCH PROGRAM WORKSHOP 2008, 2008年03月19日, 英語, 口頭発表（招待・特別）
  2008年03月19日 - 2008年03月21日, ［招待講演］, ［国際会議］
• 口腔扁平上皮がんにおけるPim-1の発現は細胞運動能を亢進し転移活性に関与する
  田中 宗一; 北村 哲也; 樋田 京子; 東野 史裕; 戸塚 靖則; 進藤 正信
  日本病理学会会誌, 2008年03月, (一社)日本病理学会, 日本語
  2008年03月 - 2008年03月
• がん微小環境における腫瘍血管内皮細胞の異常性
  樋田 京子
  2007日本生化・分子生物学会ワークショップ, 2007年12月14日, 日本語, シンポジウム・ワークショップパネル（指名）
  2007年12月11日 - 2007年12月15日, ［招待講演］, ［国内会議］
• Cyclooxygenase-2 inhibitorの腫瘍血管内皮ならびに血管内皮前駆細胞に対する直接的制御効果
  樋田 京子
  第15回日本血管生物医学会学術総会, 2007年11月29日, 日本語, 口頭発表（一般）
  2007年11月29日 - 2007年11月30日, ［国内会議］
• Abnormality of tumor endothelial cells
  Kyoko HIDA
  International sessions 2 Cancer Angiogenesis.The 66th Annual Meeting of the Japanese Cancer Association, 2007年10月03日, 英語, 口頭発表（一般）
  2007年10月03日 - 2007年10月05日, ［国際会議］
• Abnormality of tumor endothelial cells. International sessions 2 Cancer Angiogenesis
  Kyoko HIDA
  The 66th Annual Meeting of the Japanese Cancer Association, 2007年10月03日, 英語, 口頭発表（招待・特別）
  2007年10月03日 - 2007年10月05日, ［招待講演］, ［国際会議］
• がん微小環境における血管内皮細胞の特異性〜理想的な血管新生阻害療法を開発するために
  樋田 京子
  Basic Urology Research Seminar, 2007年08月25日, 日本語, 口頭発表（招待・特別）
  2007年08月25日 - 2007年08月25日, ［招待講演］, ［国内会議］
• 緑茶ポリフェノールによる腫瘍血管内皮と血管内皮前駆細胞への抑制効果(A green tea polyphenol, EGCG has inhibitory effects on tumor endothelial cells and endothelial progenitor cells)
  大賀 則孝; 樋田 京子; 村木 力; 樋田 泰浩; 土屋 邦彦; 戸塚 靖則; 進藤 正信
  日本癌学会総会記事, 2007年08月, 日本癌学会, 英語
  2007年08月 - 2007年08月
• 腫瘍血管内皮を標的としたCyclooxigenase-2の血管新生阻害作用(Anti-Angiogenic Effects of Cyclooxygenase-2 inhibitor on Tumor-associated Endothelial Cells)
  村木 力; 樋田 京子; 樋田 泰浩; 土屋 邦彦; 戸塚 靖則; Klagsbrun Michael; 進藤 正信
  日本癌学会総会記事, 2007年08月, 日本癌学会, 英語
  2007年08月 - 2007年08月
• 腫瘍血管内皮に関する新 しい洞察－がん微小環境における血管内皮の特異性
  樋田 京子
  北海道癌談話会春期シンポジウム, 2007年06月30日, 日本語, シンポジウム・ワークショップパネル（指名）
  2007年06月30日 - 2007年06月30日, ［招待講演］, ［国内会議］
• Abnormality of tumor-associated endothelial cells.
  Kyoko HIDA
  AACR-JCA International Conference ”In the Forefront of Basic and Translational Cancer Research, 2007年01月21日, 英語, 口頭発表（一般）
  2007年01月21日 - 2007年01月25日, ［国際会議］
• OP-193 Adrenomedullin antagonist 発現ベクターを用いたヒト腎癌移植マウスモデルに対する遺伝子治療(第95回日本泌尿器科学会総会)
  土屋 邦彦; 樋田 京子; 村木 力; 近藤 健; 三関 哲矢; 進藤 正信; 原林 透; 篠原 信雄; 小林 正伸; 野々村 克也
  日本泌尿器科学会雑誌, 2007年, 一般社団法人 日本泌尿器科学会, 日本語
  2007年 - 2007年
• 腫瘍血管内皮に関する新しい洞察
  樋田 京子
  東京大学大学院 医学系研究科分子病理学講座セミナー, 2006年12月15日, 日本語, 口頭発表（招待・特別）
  2006年12月15日 - 2006年12月15日, ［招待講演］, ［国内会議］
• Understanding Abnormality of Tumor Endothelial Cells to Develop Ideal Antiangiogenic Therapies
  Kyoko HIDA
  The COE 3rd International Symposium～Novel perspectives in cancer research and translation to the clinic, 2006年11月09日, 英語, 口頭発表（招待・特別）
  2006年11月09日 - 2006年11月09日, ［招待講演］, ［国際会議］
• 緑茶ポリフェノールによる腫瘍血管内皮への抑制効果
  樋田 京子
  第65回日本癌学会学術総会, 2006年09月28日, 日本語, 口頭発表（一般）
  2006年09月28日 - 2006年09月30日, ［国内会議］
• Cyclooxygenase-2 inhibitorは腫瘍血管新生を抑制する
  村木 力; 樋田 京子; 樋田 泰浩; 土屋 邦彦; 戸塚 靖則; Michael Klagsbrun; 進藤 正信
  日本癌学会総会記事, 2006年09月, 日本癌学会, 日本語
  2006年09月 - 2006年09月
• 腫瘍血管内皮の特異的性質—染色体遺伝子学的異常について
  樋田 京子
  第95回日本病理学会総会, 2006年04月30日, 日本語, 口頭発表（一般）
  2006年04月30日 - 2006年05月02日, ［国内会議］
• 腫瘍血管内皮に関する新しい洞察－より効果的な血管新生阻害療法を目指して－
  樋田 京子
  旭川肺癌研究会学術大会, 2006年04月28日, 日本語, 口頭発表（招待・特別）
  2006年04月28日 - 2006年04月28日, ［招待講演］, ［国内会議］
• 腫瘍血管内皮についての新しい洞察
  樋田 京子
  第６回 愛媛オンコロジーフォーラム, 2005年11月25日, 日本語, 口頭発表（招待・特別）
  2005年11月25日 - 2005年11月25日, ［招待講演］, ［国内会議］
• Tumor-associated endothelial cells with cytogenetic abnormalities
  Kyoko HIDA
  AACR Special Conference in Cancer Research “Anti-Angiogenesis and Drug Delivery to tumors:Bench to Bedside and Back”, 2005年11月09日, 英語, シンポジウム・ワークショップパネル（指名）
  2005年11月09日 - 2005年11月13日, ［招待講演］, ［国際会議］
• 腫瘍血管内皮についての新しい洞察
  樋田 京子
  第85回北海道癌談話会秋期シンポジウム「血管新生の新しいパラダイムと癌」, 2005年11月05日, 日本語, シンポジウム・ワークショップパネル（指名）
  2005年11月05日 - 2005年11月05日, ［招待講演］, ［国内会議］
• 腫瘍血管内皮の特異的性質—染色体遺伝子異常について
  樋田 京子
  第50回日本口腔外科学会総会, 2005年10月23日, 日本語, 口頭発表（一般）
  2005年10月23日 - 2005年10月25日, ［国内会議］
• 腫瘍関連血管内皮細胞は細胞発生学的に異常を伴っている
  樋田 京子
  第64回日本癌学会総会, 2005年09月14日, 日本語, シンポジウム・ワークショップパネル（公募）
  2005年09月14日 - 2005年09月16日, ［国内会議］
• 腫瘍血管内皮についての新しい洞察－腫瘍血管内皮の染色体異常
  樋田 京子
  第85回癌談話会, 2005年09月03日, 日本語, シンポジウム・ワークショップパネル（指名）
  2005年09月03日 - 2005年09月03日, ［招待講演］, ［国内会議］
• Tumor-associated endothelial cells with cytogenetic abnormalities
  樋田 京子
  ボストン血管新生シンポジウム (Boston Angiogenesis Meeting: BAM), 2004年11月05日, 英語, シンポジウム・ワークショップパネル（指名）
  2004年11月05日 - 2004年11月05日, ［招待講演］, ［国際会議］
• Chromosome instability of Tumor associated Endothelial cells
  樋田 京子
  Gordon symposium, 2004年08月23日, 英語, シンポジウム・ワークショップパネル（指名）
  2004年08月23日 - 2004年08月23日, ［招待講演］, ［国際会議］
• Tumor Endothelial cells are not normal
  樋田 京子
  ハーバード小児病院外科研究分野春期研究会, 2003年04月, 英語, 公開講演，セミナー，チュートリアル，講習，講義等
  2003年04月 - 2003年04月, ［招待講演］
• Characterization of Tumor-deirived Endothelial cells
  樋田 京子
  Harvard Medical School Surgical Research Summer Retreat Seminar, 2002年07月, 英語, 公開講演，セミナー，チュートリアル，講習，講義等
  2002年07月 - 2002年07月, ［招待講演］, ［国際会議］

• 発表・論文執筆法演習Ⅰ, 2024年, 博士後期課程, 歯学院
• 発表・論文執筆法演習Ⅱ, 2024年, 博士後期課程, 歯学院
• 発表・論文執筆法演習Ⅲ, 2024年, 博士後期課程, 歯学院
• 口腔病態生物学研究, 2024年, 博士後期課程, 歯学院
• 口腔病理学研究, 2024年, 博士後期課程, 歯学院
• 口腔病理診断学, 2024年, 博士後期課程, 歯学院
• 転写機能制御学研究, 2024年, 博士後期課程, 歯学院
• 遺伝子発現解析学研究, 2024年, 博士後期課程, 歯学院
• 口腔生物学と医学, 2024年, 博士後期課程, 歯学院
• 歯学研究概論, 2024年, 博士後期課程, 歯学院
• 外科学, 2024年, 学士課程, 歯学部
• 健康と社会, 2024年, 学士課程, 全学教育
• 健康と社会, 2024年, 学士課程, 全学教育
• 全人教育演習, 2024年, 学士課程, 歯学部
• アクティブラーニング科目Ⅳ, 2024年, 学士課程, 歯学部
• 病理学・口腔病理学Ⅰ, 2024年, 学士課程, 歯学部
• 病理学・口腔病理学Ⅱ, 2024年, 学士課程, 歯学部
• 病理学・口腔病理学実習Ⅰ, 2024年, 学士課程, 歯学部
• 病理学・口腔病理学実習Ⅱ, 2024年, 学士課程, 歯学部

• 2025年06月 - 現在
  日本抗加齢医学会
• 2025年04月 - 現在
  日本がん分子標的治療学会
• 2024年04月 - 現在
  日本歯学系学会協議会 特別会員
• 2024年01月 - 現在
  日本口腔腫瘍学会
• 2023年10月 - 現在
  日本学術会議会員
• 1995年03月 - 2025年12月
  アメリカ癌学会
• 2017年10月 - 2023年09月
  日本学術会議連携会員
• 2020年10月
  日本がん免疫学会
• 2018年06月
  日本臨床口腔病理学会
• 2018年04月
  日本細胞外小胞学会
• 日本分子生物学会
• 日本女性科学者の会
• 日本がん転移学会
• 日本細胞生物学会
• 歯科基礎医学会
• 日本口腔外科学会
• 日本口腔科学会
• 日本癌学会
• 日本血管生物医学会
• 日本病理学会
• Japanese Association of PathologyJapanese association of Pathology
• American Association of cancer research
• 北海道歯学会

• 口腔がん腫瘍微小環境を標的とした光免疫療法アブスコパル効果増強の検証
  学術研究助成基金助成金
  2026年04月 - 2029年03月
  菊地 奈湖; 小川 美香子; 樋田 泰浩; 大廣 洋一; 桜井 優弥; 松田 彩; 上田 倫弘
  日本学術振興会, 2026年度 基盤研究(B), 国立大学法人北海道大学, 研究代表者, 26K02583
• 転移におけるがん－腫瘍血管cluster形成機序解明と新規診断・治療法の開発
  科学研究費助成事業
  2024年04月01日 - 2027年03月31日
  菊地 奈湖; 樋田 京子; 菊地 央; 樋田 泰浩; 大廣 洋一
  日本学術振興会, 基盤研究(B), 北海道大学, 24K02637
• 高内皮細静脈の多様性の解明による免疫チェックポイント阻害剤耐性の克服
  科学研究費助成事業
  2024年04月01日 - 2027年03月31日
  松田 彩; 菊地 奈湖; 大廣 洋一; 樋田 京子; 新山 宗
  日本学術振興会, 基盤研究(C), 北海道大学, 24K13061
• エクソソームを用いた腫瘍血管正常化のモニタリング
  科学研究費助成事業
  2024年04月01日 - 2027年03月31日
  高橋 郁子; 樋田 京子; 菊地 奈湖; 松田 彩
  日本学術振興会, 基盤研究(C), 北海道大学, 24K13146
• 血管老化と組織修復への影響の解明
  科学研究費助成事業
  2024年06月28日 - 2026年03月31日
  樋田 京子; 菊池 奈湖; 樋田 泰浩; 余 麗; 松田 彩
  日本学術振興会, 挑戦的研究(萌芽), 北海道大学, 24K22176
• 口腔がんの悪性形質獲得に関わる口腔常在菌の解析
  科学研究費助成事業
  2023年04月01日 - 2026年03月31日
  大廣 洋一; 樋田 京子; 長谷部 晃
  2023年度は適切な症例の抽出を行い，臨床ならびに病理組織学的な背景を明確にすることに専念した．対象とした症例は，2015年から2018年に当科で加療した症例で，初診時に転移のない10例とした．性別は，男性7例，女性3例で，年齢は35～85歳で中央値は51歳であった．うち5例は後発転移を来した症例を含めた．後発転移までの期間は１か月～2年6か月で中央値は12か月であった．腫瘍原発の大きさは4～27mmで中央値は20mmであった．臨床的な腫瘍の浸潤の深さは，1から9.5mmで中央値は6mmであった．臨床的T分類は，第7版UICC分類でT1は7例，T2は3例で，第8版UICC分類でT1は4例，T2は6例であった．ついで，病理組織学的背景を検索した．腫瘍の病理組織学的な浸潤の深さは4.6±3.13mmであった．一般的に腫瘍の悪性度評価方法として用いられる腫瘍宿主境界部の腫瘍胞巣の形態に注目した腫瘍の浸潤様式をあらわす各指標の詳細は，リンパ節転移と比較的挿管すると言われる山本-古浜（YK）分類は全例YK-3で，最も予後不良と言われているYK-4Dは認めなかった．腫瘍の浸潤深さが4mm以上で局所再発や疾患特異的生存率の有意な予後予測因子とわれるWorst Pattern of Invasion-5は全例Grade3であった．消化器癌の予後予測で用いられる蔟（ぞく）出（Tumor budding）は，BD-1；8例，BD-2; 2であった．組織学的悪性はGrade I；8例，Grade II；2例であった．また，筋層浸潤は後発転移ありで4例，後発転移なしで3例に認めた. 脈管侵襲は，リンパ管侵襲ならびに静脈侵襲をいずれも認めなかった．神経周囲浸潤も全例で認めなかった．
  日本学術振興会, 基盤研究(C), 北海道大学, 23K09367
• 骨微小循環改善効果に着目した新規放射線性顎骨壊死治療薬の創薬探索研究
  科学研究費助成事業
  2023年06月30日 - 2025年03月31日
  飯村 忠浩; 丸岡 豊; 樋田 京子; 李 智媛
  日本学術振興会, 挑戦的研究(萌芽), 北海道大学, 23K18347
• 尿中エクソソーム内のmRNAに基づく新たな膀胱がん診断法の開発
  科学研究費助成事業
  2022年04月01日 - 2025年03月31日
  大澤 崇宏; 伊藤 陽一; 安部 崇重; 樋田 京子; 篠原 信雄
  日本学術振興会, 基盤研究(C), 北海道大学, 22K09439
• がんと感染症に共通した血栓形成機序の解明
  科学研究費助成事業 挑戦的研究(萌芽)
  2022年06月 - 2024年03月
  樋田 京子; 澤 洋文
  日本学術振興会, 挑戦的研究(萌芽), 北海道大学, 研究代表者, 22K19610
• がんと腫瘍血管の相互作用による新たな転移促進機構の解明とその制御
  科学研究費助成事業 基盤研究(C)
  2021年04月 - 2024年03月
  菊地 奈湖; 樋田 京子; 樋田 泰浩; 篠原 信雄; 大廣 洋一; 松田 彩
  転移は予後を左右する重要な因子であり，がん治療において転移の予測やその制御は重要である．申請者らはこれまで腫瘍血管を裏打ちする腫瘍血管内皮細胞の異常性について検討し，腫瘍血管内皮細胞由来液性因子によりがんの転移が促進することを報告した．したがって，腫瘍血管内皮細胞は単なる血行性転移の経路の入り口となるだけではなく，積極的にがんの悪性化にも影響を与えうることが示唆された．がんの転移は，原発巣での浸潤ならびに血管内侵入，血管内の移動，転移先臓器への漂着，転移先臓器での増殖・転移巣形成という複雑なカスケードを経て成立する．異常性を示す腫瘍血管内皮細胞は，転移の初期段階だけではなく，さまざまな過程において関与する可能性があるのではないかと考えた．最近，がん組織内で腫瘍血管内皮細胞ががん細胞と細胞塊を形成することが示唆されている．実際，手術摘出がん組織標本において，血管腔内に血管内皮細胞で囲まれる細胞塊が観察された．そこで本研究では，血液中で腫瘍血管内皮細胞ががん細胞と細胞塊を形成し，転移促進などがんの悪性化に関与すると仮説を立て，腫瘍血管内皮による新たながん悪性化促進機構を明らかにすることを目的とした．手術摘出組織標本を用いて，血管腔内における細胞塊をH-E染色ならびに血管内皮マーカーCD31の組織免疫染色で可視化し，評価した．腫瘍組織の血管腔内に血管内皮細胞で構成される細胞塊が存在することが示唆された．がん患者血液中に細胞塊が存在するかどうか，ショ糖密度勾配遠心法で単核球分画を濃縮し，赤血球を除いて検討したところ，UEA-1レクチンで染色される血管内皮細胞を含む細胞塊が検出された．さらに，Poly-HEMA coatingした非接着カルチャープレート上でがん細胞と血管内皮細胞を共培養して細胞塊を形成後，そのphenotypeについて検討した．
  日本学術振興会, 基盤研究(C), 北海道大学, 研究分担者, 21K10107
• 腫瘍血管トランスポーターを標的とした薬剤耐性口腔がんの制御
  科学研究費助成事業 基盤研究(C)
  2021年04月 - 2024年03月
  梅山 悠伊; 樋田 京子; 菊地 奈湖; 松田 彩
  日本学術振興会, 基盤研究(C), 北海道大学, 研究分担者, 21K10036
• 腫瘍血管内皮細胞因子標的によるがん免疫の活性化と新たな治療法開発
  科学研究費助成事業 基盤研究(A)
  2021年04月 - 2024年03月
  樋田 京子; 菊地 奈湖; 樋田 泰浩; 大廣 洋一; 松田 彩; 上田 倫弘
  日本学術振興会, 基盤研究(A), 北海道大学, 研究代表者, 21H04840
• 腫瘍特異的血管新生阻害剤とドラッグリポジショニングによる新規肺癌治療の開発
  科学研究費助成事業 基盤研究(B)
  2021年04月 - 2024年03月
  樋田 泰浩; 菊地 奈湖; 樋田 京子
  日本学術振興会, 基盤研究(B), 北海道大学, 研究分担者, 21H03019
• 腫瘍血管由来因子を標的とした腫瘍溶解ウイルスの開発
  科学研究費助成事業 基盤研究(C)
  2020年04月01日 - 2023年03月31日
  松田 彩; 菊地 奈湖; 樋田 京子; 東野 史裕
  アデノウイルス（Ad）の初期遺伝子のタンパクはARE-mRNAを核外輸送・安定化する機能を有する。申請者らはこの機能がAdの複製に必須であることを見いだし、腫瘍溶解ウイルス（AdΔE4）を開発した。腫瘍血管は腫瘍組織へ栄養や酸素を供給し、がんの進展や転移に重要な役割を果たしていることが知られている。申請者らは腫瘍血管内皮のマーカーを同定し、腫瘍血管内皮が分泌するタンパクが腫瘍の進展や転移にどのように影響するかを解明してきた。腫瘍間質ではARE-mRNAが安定化されており、AdΔE4が増殖しやすい環境であることが予測される。そこで腫瘍血管内皮マーカーの存在下でわれわれの開発した腫瘍溶解ウイルスの効果が増強されるかを検討することとした。
  これまでの研究で腫瘍血管が分泌するBiglycan (BGN)が腫瘍溶解ウイルスの効果を増強させることが示唆されている。
  そこでBGNが担癌マウスモデルにおいても同様に腫瘍溶解ウイルスの効果を増強するか検討することとした。ヌードマウスの皮下にヒトがん細胞を移植し、形成した腫瘍に腫瘍溶解ウイルスを直接腫瘍内投与した。その結果、コントロールと比較し、腫瘍溶解ウイルスを投与した群では腫瘍のサイズが有意に小さく、腫瘍溶解効果が示された。マウスから腫瘍をサンプリングし、組織免疫染色により、癌細胞におけるアデノウイルスとHuRの発現を検討したところ、アデノウイルスが検出された細胞ではHuRが細胞質に発現している傾向がみられた。また腫瘍血管内皮細胞にBGNの発現がみられ、またHuRが腫瘍血管内皮細胞の細胞質に発現していることが示された。この結果より腫瘍溶解ウイルスは腫瘍細胞および腫瘍血管内皮細胞に効果があることが示唆された。
  日本学術振興会, 基盤研究(C), 北海道大学, 20K09900
• 血管の制御による重症化COVID-19治療薬の開発
  2022年04月 - 2023年03月
  橋渡し研究プログラム2022年度研究開発シーズA, 研究代表者
• 歯髄の治癒促進と硬組織接着性を併せ持つ革新的直接覆髄材の探索研究
  科学研究費助成事業 基盤研究(C)
  2019年04月01日 - 2022年03月31日
  佐野 英彦; 松本 真理子; 樋田 京子
  歯を削る必要のある治療の際に，時として歯の神経（歯髄）まで至る切削が行われることがある．この時，条件が許されれば歯髄を保存していく治療が可能になる．そのことで，歯髄を除去する際の歯に対する大きなダメージを与えることなく，歯の寿命を延ばすことが期待できる．米国等の先進国では極めて高価な神経の治療を回避することが可能となる．いまのところ，このような時に使える材料や手技に限界があり，新たな材料の出現が待たれている．本研究では，露出された歯の神経の部分を完全にシールし，傷ついた神経の治癒を助ける材料の開発を検討していくことを目的としている．
  本研究を遂行していくにあたり，臨床に有用な新規直接覆髄材の開発に際して，①直接覆髄材に用いる適切なキャリアの選択，② MTAとキャリアの適切な配合とそれに対する生体反応の検討，③ CPN等ナノ物質を用いた場合に，生体の治癒促進が可能であるかどうかの検討，④偶発的露髄に関して，その治癒過程における分子細胞生物学的な検討を行うことを視野に入れている．
  硬組織接着性と歯髄の治癒促進を併せ持つ直接覆髄材は，今のところ製品として世界に見られない．加えて，直接覆髄ための臨床技法はテクニックセンシティブであり臨床成績も期待できないことが多々ある．また，臨床成績が期待できるMTAに関してもその治癒機転に関する詳細なメカニズムは明らかでない．従って本研究では，臨床に直接有効な開発に関わるばかりではなく，偶発的露髄の治癒機転に関する生物学的な新たな知見も期待していくことにもある．
  日本学術振興会, 基盤研究(C), 北海道大学, 19K10123
• エナメル上皮腫の浸潤機構解明による新規治療法の開発
  科学研究費助成事業 基盤研究(C)
  2019年04月01日 - 2022年03月31日
  北村 哲也; 菊地 奈湖; 大廣 洋一; 樋田 京子; 東野 史裕; 松田 彩
  本研究ではエナメル上皮腫の浸潤性増殖の解明を目的とし、主にbudding領域について詳細な検討を行ってきた。budding領域は、エナメル上皮腫の組織学的特徴の一つで、腫瘍から間質への出芽様構造のことであり、これが浸潤性増殖の原因と考えられている。これまで我々は、budding領域にHuRタンパク質と⊿Np63タンパク質が高発現していることを免疫組織学的に明らかにしてきた。そこで、HuRと⊿Np63との分子生物学的関連について着目した。HuRはmRNA結合タンパクであることから、HuRタンパクと⊿Np63 mRNAとの結合をRIP assay法によって検討した。細胞はエナメル上皮腫の培養細胞株であるAM-1細胞を用いた。その結果、HuRタンパクは⊿Np63 mRNAに結合することが明らかとなった。また、HuRタンパクとmRNAの結合を特異的に阻害するCMLD2を用いたところ、HuRタンパクと⊿Np63 mRNAとの結合は阻害された。
  次に、HuRタンパクと⊿Np63 mRNAの結合の意義について検討した。AM-1細胞にCMLD-2を用いて、⊿Np63 mRNAの発現をreal time PCR法を用いて、⊿N63タンパク質の発現についてWestern blotting法を用いて検討した。⊿Np63 mRNAの半減期はCMLDを作用させると短くなり、⊿N63タンパク質は経時的に発現が減少した。このことから、HuRタンパクは⊿Np63 mRNAに結合して、mRNAを安定化させ、その結果タンパク質の発現を上昇させていることが明らかとなった。
  これらの結果から、budding領域での生物学的機序が明らかとなった。
  日本学術振興会, 基盤研究(C), 北海道大学, 19K10326
• 口腔がんの転移に関わる口腔常在菌の解析
  科学研究費助成事業 基盤研究(C)
  2019年04月01日 - 2022年03月31日
  大廣 洋一; 北村 哲也; 樋田 京子; 長谷部 晃
  細菌特異的な16s rDNAの発現をPCRで確認する際，バックグラウンドの低下と，精度を向上させるために下記を行った．
  1) 腫瘍組織選択的なDNA 抽出条件の検討：手術標本の残余組織を用いて，①未染のパラフィン固定された組織，②ヘマトキシリン・エオジン（HE）染色された切片よりNucleoSpin DNA FFPE XSにてDNAを抽出した．HE染色により，腫瘍組織より選択的にDNAを回収できることを想定したが，HE染色によりDNA収量が30％程度以下になることを確認した．HEで染色では腫瘍部・非腫瘍部を判別するには簡便だが，DNAの抽出には不利であることがわかった．
  2）ポジティブコントロールの調整：手術残余組織と細菌学教室より供与いただいたストレプトコッカス・ミュータンス（S. mutans）とを混合し，DNA抽出，PCRを行った．また，同様に大腸菌（E. Coli）を材料として上記手順を行ったところ組織とS. mutansの混合物ならびにE. Coliから回収したサンプルでは16sｒDNAの発現が確認された．
  3）転移リンパ節標本からのDNA抽出条件の検討：リンパ節標本（15ｘ15mm大）ならびに原発腫瘍の深部（細菌に汚染されていない部分）のみからなる薄切（4.25 μm）切片10枚よりDNAを抽出し，さらにポジティブコントロールとして大腸菌（E.Coli）由来のDNAを用いて，PCRを行ったところ30サイクルではポジティブコントロールのみで発現したが，実験群では発現は確認できなかった．PCRの条件に問題はないが，標的臓器で確認するためには，キットの選定，プライマーの設定，サイクル数などの検討が必要と考えられた．
  日本学術振興会, 基盤研究(C), 北海道大学, 19K10350
• COVID-19重症化における血管内皮細胞の感染病態解明と治療法の開発
  新興・再興感染症に対する革新的医薬品等開発推進研究事業
  2021年04月 - 2022年03月
  樋田京子; 澤; 洋文; 樋田泰浩; 間石奈湖
  日本医療研究開発機構 (AMED), 北海道大学, 研究代表者
• 正常血管に作用しない悪性腫瘍特異的血管新生阻害剤のハイスループットスクリーニング
  科学研究費助成事業 基盤研究(B)
  2018年04月01日 - 2021年03月31日
  樋田 泰浩; 菊地 奈湖; 樋田 京子
  ヒト臨床腫瘍から腫瘍血管内皮細胞と非癌部分から正常血管内皮細胞を分離して培養した. FACS解析とRT-PCRで高純度の初代培養細胞樹立を確認した. hTERT遺伝子をこれらの初代培養細胞に導入し50代以上の継代が可能となった.遺伝子導入細胞は血管内皮細胞の表現型が保たれていた.また，初代培養細胞で認められていた遺伝子発現の特徴的な相違も保持されており，cell-based high through-put assayに用いる条件を満たすことが確認された.Screeningで見出した阻害剤のvalidationを行い，前臨床モデルで効果を検証している.
  日本学術振興会, 基盤研究(B), 北海道大学, 18H02891
• 口腔がんエクソソームによるがんの転移促進機構の解明と転移制御への応用
  科学研究費助成事業 基盤研究(B)
  2018年04月01日 - 2021年03月31日
  樋田 京子; 北村 哲也; 菊地 奈湖; 樋田 泰浩; 大廣 洋一; 大賀 則孝
  高転移性の癌細胞に特異的なエクソソームmiRANの同定：高転移性・低転移性の癌細胞の培養上清から超遠心法によりエクソソームを精製し、CD9、CD63などの膜抗原の確認を行った後、miRNAを抽出した。miRNA アレイにより転移能の異なるがん細胞エクソソームにおけるmiRNAレベルを比較し、絞り込んだmiRNAについてTaqman-qPCR 法で再現性を確認した。
  高転移性がん由来エクソソームmiRNAの血管内皮への影響の解析（in vitro）：
  上述で絞り込まれたmiRNAを正常血管内皮細胞に導入したもの、ならびに高転移性、低転移性がんそれぞれのエクソソームを処理した正常血管内皮においてその遺伝子発現を比較する。共通して発現亢進している分子の中から、血管内皮細胞のE-selectin、ICAM1、CAM2、 VCAMなどの接着分子ならびにVE-cadherin、ZO-1などの細胞間接着分子の発現変動に注目する。さらに腫瘍血管内皮から多く分泌されていることを見出している因子（biglycan、IL6、PTX3など）の発現変動についても解析した。さらに、上記で選別されたmiRNAのmimicを正常血管内皮に導入し共通して発現量が増加するmiRNAを血管内皮形質変化責任miRNA-Xとして同定し、エクソソームmiRNA-Xによる血管内皮細胞の形質変化を解析した。miR-Xにより血管内皮のモノレイヤーに対するがん細胞の浸潤性が促進することを見出した。VE－cadherinの発現低下がその機序の一つとして見出された。
  日本学術振興会, 基盤研究(B), 北海道大学, 18H02996
• 腫瘍血管内皮による転移促進機構解明のための基盤的研究
  科学研究費助成事業 基盤研究(C)
  2018年04月01日 - 2021年03月31日
  菊地 奈湖; 樋田 京子; 大賀 則孝; 樋田 泰浩
  腫瘍血管は，がんに栄養や酸素を供給し，がんの増大や転移に重要である．腫瘍血管を裏打ちする腫瘍血管内皮細胞は，様々な異常性を示し，がんの悪性化に寄与することがわかってきた．最近，われわれは腫瘍血管内皮細胞がBiglycanを分泌してがん細胞の血管内侵入を促進し，転移促進に関与することを報告した．しかし，がん細胞の血管内侵入後における腫瘍血管内皮細胞の役割については不明である．そこで，がん細胞が血管内で細胞塊を形成すること，腫瘍血管内皮細胞に接着しやすいこと，また腫瘍血管内皮細胞が様々な接着因子や増殖因子を高く発現することなど，これまで得られてきた腫瘍血管内皮細胞の異常性に関する知見をふまえ，がん細胞が原発巣から転移先臓器へと移動する血液中において，腫瘍血管内皮細胞ががん細胞と接着することで周囲のストレスから保護し，転移巣形成に寄与すると仮説を立てた．本研究では，腫瘍血管内皮細胞の転移における様々な役割を分子基盤とともに解明することを目的とした．
  昨年度は，がん細胞と血管内皮細胞の細胞塊形成について，非接着性プレート上で様々ながん細胞と血管内皮細胞を共培養して観察し，スフェロイドの局在に違いがあることを見出した．今年度は，非接着プレート上で培養して作製したスフェロイドの性質を解析した．腫瘍血管内皮細胞とがん細胞のスフェロイドでは，正常血管内皮細胞とのスフェロイドに比べてがん細胞の生存能・増殖能が高かった．さらに，作製したスフェロイドをマウス尾静脈から投与したところ，転移に違いが見られた．腫瘍血管内皮細胞とがん細胞がスフェロイド形成することで，がん細胞の性質に変化があることが示唆された．現在，スフェロイド形成させた後にフローサイトメトリーでがん細胞ならびに血管内皮細胞をそれぞれ分離し，それらの遺伝子発現をPCR arrayならびにDNA microarrayにて検討中である．
  日本学術振興会, 基盤研究(C), 北海道大学, 18K09715
• 腫瘍血管・がん微小環境のネットワークの解明と新規血管新生阻害療法の開発
  革新的がん医療実用化研究事業-がんネットワークの臨床的意義の理解に基づく医療シーズの開発研究
  2018年05月 - 2021年03月
  樋田京子,間石奈湖,樋田泰浩,西原広史,田中伸哉,篠原信雄
  日本医療研究開発機構 (AMED), 研究代表者
• 細胞社会をつなぐ血管内皮細胞のダイバーシティー獲得機構の解明
  科学研究費助成事業 新学術領域研究(研究領域提案型)
  2018年04月 - 2020年03月
  樋田 京子
  Biglycanノックアウトマウスを用いてin vivo 腫瘍モデルを用いてがん間質細胞と血管の相互的な関係におけるbiglycan の機能について解析した。腫瘍血管が発現するBiglycanが癌関連マクロファージや細胞傷害性リンパ球の動員の抑制に働いている知見を見出した。このことは腫瘍内の血管内皮によっても、こうした分子を発現しているものとそうでないものがあり、多様な性質をもち、さらには周囲の免疫環境にも異なる影響を及ぼしている可能性が示唆された。また，腫瘍血管内皮細胞のBiglycan により周囲間質の線維化が促進されることがわかり，免疫細胞の癌組織内の遊走を抑制する要因の一つになっていることが示唆された．
  また、治療経過による環境変化と上皮EMTと血管内皮細胞の相互作用についても検討を行った。
  一次化学療法としてゲムシタビン，シスプラチンにより治療された尿路上皮がん患者の病理検体を用いた解析において，抗癌剤治療によるがん細胞のIL-8などのサイトカイン量の増加により、腫瘍血管内皮細胞においてNF-kBが活性化し，薬剤耐性関連分子ABCB1 の発現レベルが上昇することを見出した．2次治療として用いられるパクリタキセルに対する耐性の原因の一つとなることをin vitro, in vivo 両方において証明した． 治療経過による微小環境の変化によりがん細胞と血管の間の相互作用も変化しうることが示唆された。特に血管内皮細胞において治療中に発現変化する分子はその後の癌細胞の血行転移にも関連するため，治療標的として重要であることが示唆された．
  日本学術振興会, 新学術領域研究(研究領域提案型), 北海道大学, 18H05092
• 肺癌血管内皮細胞を標的とした分子標的治療とコンパニオン診断薬の開発
  科学研究費助成事業 基盤研究(B)
  2012年04月01日 - 2016年03月31日
  樋田 泰浩; 加賀 基知三; 松居 喜郎; 加藤 達哉; 樋田 京子
  担癌マウスの腫瘍血管内皮細胞，特に転移能の高い腫瘍から分離された腫瘍血管内皮細胞でビグリカンの高発現が顕著であった． siRNAでビグリカンをノックダウンすると，腫瘍細胞の血管内皮細胞の接着や細胞シート下層への浸潤の低下が認められた．マウスの肺転移モデルでは腫瘍血管内皮細胞を共移植すると転移能を持たない腫瘍細胞が転移能を獲得した．これは腫瘍血管内皮細胞におけるビグリカンの発現を抑制するとキャンセルされた．ヒト癌組織の免疫では腫瘍血管に特異的にビグリカンの発現が認められた．血液検体のELISA検査で担癌患者，特に転移陽性例で血清中ビグリカン濃度が高い傾向が認められた．
  日本学術振興会, 基盤研究(B), 北海道大学, 24390324
• 活性酸素の制御による口腔がん幹細胞標的治療法の開発
  科学研究費助成事業 基盤研究(B)
  2012年04月01日 - 2015年03月31日
  戸塚 靖則; 大賀 則孝; 鄭 漢忠; 大廣 洋一; 進藤 正信; 樋田 京子
  癌組織は強い低酸素とともに，極度の低栄養状態にある．そのような環境で生じる活性酸素（ROS）ががん幹細胞や，さらにそのニッチの役割を果たす腫瘍血管の生態に及ぼす影響を解明し，がん幹細胞の標的化治療法につながる分子機構に迫った．ROSにより癌細胞において幹細胞マーカーの発現や血管新生因子の発現が亢進し，さらに腫瘍血管内皮においても様々な遺伝子の発現が変動した．ROSにより増加する腫瘍血管内皮由来分泌たんぱくのうちがん細胞を走化させ，未分化性の維持に働くことものがあることが示唆された．
  最後に，抗酸化剤DPIを用いてin vivo 腫瘍増殖に対する効果を検証した．
  日本学術振興会, 基盤研究(B), 北海道大学, 24390448
• 口腔癌周囲環境のアラキドン酸カスケード経路をターゲットとした治療法の開発
  科学研究費助成事業 基盤研究(C)
  2012年04月01日 - 2015年03月31日
  小堀 善則; 大賀 則孝; 樋田 京子
  腫瘍血管内皮において、COX-2/プロスタグランジンE2（PGE2）、プロスタサイクリン(PGI2)が高発現し、積極的に生存に使用していることがわかった。今後の血管新生阻害療法の治療戦略として、高価な分子標的薬を用いる他にも、安価で、莫大な数があるCOX-2/プロスタグランジンE2（PGE2）阻害剤を癌治療に用いることができる可能性が示唆された。
  日本学術振興会, 基盤研究(C), 北海道大学, 24593022
• 腫瘍血管の分泌するエクソソームによる肺転移促進機序の解明
  科学研究費助成事業 挑戦的萌芽研究
  2012年04月01日 - 2014年03月31日
  樋田 泰浩; 加賀 基知三; 松居 喜郎; 加藤 達哉; 樋田 京子
  腫瘍の中の血管細胞（腫瘍血管内皮細胞, TEC）が分泌するマイクロRNA(miRNA)が腫瘍の遠隔転移を促進するという仮説の元に研究を行った．実験動物に移植してもほとんど転移しない悪性黒色腫の細胞株A375と同株から樹立された良く転移するA375SM("super metastatic")を用いた．それらの細胞株を移植したマウスに出来た腫瘍からそれぞれTECを分離してmiRNAを抽出し，miRNAマイクロアレイで発現量の比較を行った．見出したA375SMのTECに特異的に多いmiRNAを皮膚から分離された正常血管内皮細胞に導入すると，A375SMのTECと同様の性質を持つようになった．
  日本学術振興会, 挑戦的萌芽研究, 北海道大学, 24659623
• 口腔環境が口腔がんの悪性化・上皮間葉移行を誘導する機構の解明
  科学研究費助成事業 挑戦的萌芽研究
  2012年04月01日 - 2014年03月31日
  進藤 正信; 北村 哲也; 樋田 京子; 東野 史裕
  口腔がんの腫瘍周囲環境が腫瘍の発生、増殖、浸潤、転移等の悪性化に関与する因子を検索することを目的に研究を行った。副甲状腺 関連タンパクPTHrPは乳がんや前立腺癌の骨転移において重要な役割を果たすことが知られている。口腔がん細胞でもPTHrPが高発現していることを我々は見いだした。さらに実際の口腔がん患者でPTHrP陽性率と腫瘍の転移・再発に有意な相関があることも明らかにし た。腫瘍間質に存在する線維芽細胞は腫瘍血管と同様に正常細胞とは異なった形質を発現していることが報告され、cancer-associate d fibroblast (CAF)と称されている。口腔領域に発生する粘表皮がんで検索したところ、PTHrPを高発現する粘表皮がんの中間細胞集 にCAFが多くみられ、さらに新生血管が豊富に存在し、PTHrP発現腫瘍細胞の悪性形質との関連が示唆された。線維芽細胞株MRC5をPTHr P高発現細胞株HSC2の上清を加えたMRC5では明らかな増殖活性の亢進がみられた。PTHrPsiRNA導入HSC2細胞ではPTHrPのmRNA発現が低下 していることが示され、PTHrPノックダウンHSC2細胞培養上清を加えたMRC5細胞は増殖活性の減弱がみられた。さらに通常培養ではαS MAの発現がほとんどみられないMRC5、DP31、DP36をPTHrP産生癌細胞上清で培養したところ、線維芽細胞株でαSMAの発現が亢進することがWestern blotであきらかになり、PTHrPによる周囲間質に存在する線維芽細胞のがん関連線維芽細胞(CAF)への誘導効果が示された。
  日本学術振興会, 挑戦的萌芽研究, 北海道大学, 24659807
• 血管を標的とする革新的医薬分子送達法の基盤技術の確立
  特別教育研究経費（研究推進）
  2009年04月 - 2014年03月
  樋田 京子
  文部科学省, 研究代表者, 競争的資金
• 腫瘍血管と微小環境との相互作用の解明とその分子機構を標的とした治療法開発
  科学研究費助成事業 新学術領域研究(研究領域提案型)
  2011年04月01日 - 2013年03月31日
  樋田 京子
  １）がんの培養上清による血管内皮のmiRNAの発現変化
  がんの培養上清による血管内皮の遺伝子発現変化については，それががん由来のmiRNAや遺伝子の取り込みによるものなのか，血管内皮側の転写亢進によるものかなどを検討する．高転移性の腫瘍の培養上清中のエクソソームには低転移性の腫瘍放出エクソソームと異なったmiRNAXが含まれていることがわかった．このmiRNAXがホストの血管内皮にエクソソームを介して取り込まれるのかどうかについてしらべた．このmiRNAが確かにエクソソームを介して血管内皮に取り込まれること，さらにその発現が血管内皮においてあがることが確認できた．現在このmiRNAの血管内皮における機能の解析を行っている．２) 異常性を獲得する分子機構を標的とした治療
  これまでの研究で腫瘍由来のVEGFにより血管内皮の膜トランスポーターP-gpの発現が上がることがわかった．これを阻害するverapamilによりin vitro の系では血管内皮の薬剤感受性が回復することがわかり，この薬剤を併用した抗がん剤低用量使用による血管新生阻害療法をおこなっている．３) がんの進展における経時的な腫瘍血管内皮細胞の遺伝子発現解析
  北海道大学病院において肺がん，大腸がん，胃がん，腎がん，前立腺がんや口腔がんと診断された症例において，ヒト腫瘍病理検体や末梢血を用いてTECマーカーの発現を解析し，がんの悪性度との関連や治療経過とがん組織像，血管の成熟化との関連などを解析し現在，臨床パラメータとの比較をおこなった．現在論文作成中である．
  日本学術振興会, 新学術領域研究(研究領域提案型), 北海道大学, 23112501
• 末梢循環腫瘍血管内皮細胞を用いた転移性腎癌患者の診断・治療バイオマーカーの探索
  科学研究費助成事業 基盤研究(C)
  2011年 - 2013年
  篠原 信雄; 樋田 京子; 樋田 康浩; 野々村 克也
  転移性腎癌患者のCirculating endothelial cell (CEC)から採取したRNAを用いてこれまで共同研究室で同定してきたマウス腫瘍血管内皮マーカー (PTGIR、Biglycan、LOX、CXCR7など)の発現をreal-time PCRによって確認した。腎癌患者6症例において腎腫瘍と腎正常部より腫瘍血管内皮細胞と正常血管内皮細胞をそれぞれ分離培養し、6症例ともPTGIR、Biglycan、LOX、CXCR7は有意に腫瘍血管内皮細胞での発現が亢進していた。これらの結果より腫瘍血管内皮マーカーを発現するCEC が腎癌のバイオマーカー検討において有用であることが示唆された。
  日本学術振興会, 基盤研究(C), 北海道大学, 23592320
• 抗酸化物質を用いた口腔癌周囲環境中の活性酸素を治療標的とした新規治療法の開発
  科学研究費助成事業 基盤研究(C)
  2011年 - 2013年
  松沢 祐介; 大賀 則孝; 樋田 京子
  今回、腫瘍血管内皮細胞における活性酸素(ROS)を介したさまざまなシグナル伝達が血管新生能に与える影響を与えるかについて検討した。
  低酸素低血清下でROSが蓄積し、その際の細胞の生存率は腫瘍血管内皮では有意に高いことがわかった。また，ピオシアニン処理によって腫瘍血管内皮においてROSの誘導をすると VEGFシグナリングが活性化することがわかり、抗酸化物質であるカテキンによりこのシグナル活性化は抑制された。またROSは血管内皮のaneuploidyも引き起こすことがわかった。本研究においてROSが腫瘍血管内皮細胞の生存活性に関与していることや腫瘍血管新生阻害剤としての抗酸化剤の可能性が示唆された。
  日本学術振興会, 基盤研究(C), 北海道大学, 23592953
• 非小細胞肺癌幹細胞における分泌型miRNAの同定とその治療応用へ向けての解析
  科学研究費助成事業 基盤研究(C)
  2012年 - 2012年
  加藤 達哉; 樋田 泰浩; 樋田 京子; 加賀 基知三; 松居 喜郎
  我々は、癌幹細胞に特化した「分泌型miRNA」に着目し、「非小細胞肺癌幹細胞における分泌型miRNAの同定とその治療応用へ向けての解析」というテーマで平成24年4月より研究を開始した。まず非小細胞肺癌における癌幹細胞の最も良いsorting方法を検討するため種々の方法を試みたが、中でも我々はsphere形成能を持つ癌細胞がマウス皮下腫瘍形成能を高率に有することに着目した。まず肺癌細胞株を用いてsphere形成能を持つ肺癌幹細胞の培養条件検討を行い、足場非依存性のためにpolyHEMA coatedを使用し、またserum-free、EGF+bFGF+ITS premixの培養液を用いて限界希釈を行ったのち培養を継続することで、同細胞群は約1ヶ月に渡りsphere形成能を維持したまま生育することを見出した。次に培養上清中の癌幹細胞における特異的な分泌型miRNAの検索として、マイクロアレイによる解析を行う方針とした。先に述べたsphere形成能を有する細胞群の培養上清と通常の肺癌細胞培養上清におけるmiRNA発現プロファイルを比較検討するため、両群の培養上清よりキットを用いてmiRNAの抽出を行った。細胞株レベルで条件検討が終了し、実際の臨床検体において同様の研究を開始する予定で倫理申請まで行っていたが、筆頭研究者である加藤達哉が海外へ留学することとなり、今回やむなく研究中止の申請をするに至った。
  日本学術振興会, 基盤研究(C), 北海道大学, 24592078
• ヒトパピローマウイルスによって誘導される新しい口腔がん発生機構
  科学研究費助成事業 挑戦的萌芽研究
  2011年 - 2012年
  佐藤 明; 東野 史裕; 北村 哲也; 樋田 京子; 戸塚 靖則; 北村 哲也; 樋田 京子; 進藤 正信; 戸塚 靖則
  ヒトパピローマウイルス(HPV)感染によってがん化された口腔がん細胞で、ARE-mRNAが核外輸送・安定化されているか検討した。HPVのがん遺伝子産物E6及びE7を細胞に導入すると、一部のARE-mRNAが安定化された。さらに、ARE-mRNAの輸送に関わるHuRをノックダウンするとARE-mRNAの安定化が阻害された。これらの結果はHPVによる口腔がんの発生にARE-mRNAが関与することを示唆している。
  日本学術振興会, 挑戦的萌芽研究, 北海道大学, 23659929
• 腫瘍血管の正常化によるがん転移の制御平成25年5月23日現在
  科学研究費助成事業 挑戦的萌芽研究
  2011年 - 2012年
  樋田 京子; 進藤 正信; 樋田 泰浩; 大賀 則孝
  がんの血行性転移の初期過程であるがん細胞が血管内皮を通り抜けて血管内に侵入するintravasationのステップが重要において腫瘍血管内皮の特異性が大きく関わっているのではないかという視点から解析を行った.転移能が異なる腫瘍由来2種類の血管内皮細胞,正常血管内皮細胞を用いて腫瘍細胞に対する接着,走化性などを解析した.腫瘍血管内皮細胞の中にはがんの転移を促進させる可能性のある細胞があること,ならびにそれらがもつ分子機構の一部を明らかにした.
  日本学術振興会, 挑戦的萌芽研究, 北海道大学, 23659930
• 口腔癌の浸潤・転移機構の解明とその悪性度診断ならびに遺伝子治療への応用
  科学研究費助成事業 基盤研究(A)
  2009年 - 2012年
  高田 隆; 工藤 保誠; 進藤 正信; 樋田 京子
  口腔癌の浸潤・転移機構に重要な働きを果たす分子の探索と、それらの悪性度診断や遺伝子治療への応用を目的として検討した結果、癌細胞の浸潤能を促進する分子として、これまでに我々が報告してきた Periostin, IFITM1に加えて Wnt5B 及び MMP-10 を、抑制する分子として microRNA-203 を、リンパ管新生を促進する分子としてPeriostion を、血管新生を促進する分子として MMP-13 を新たに同定した。特に Periostin に関しては、口腔癌患者より採取した血清を用いた解析により、Periostin の発現量の増加とリンパ節転移の有無が相関することを見出し、悪性度診断への応用の可能性示した。
  日本学術振興会, 基盤研究(A), 広島大学, 21249088
• HuRの核外輸送を指標とした口腔がん悪性度診断の基礎検討
  科学研究費助成事業 挑戦的萌芽研究
  2010年 - 2011年
  戸塚 靖則; 進藤 正信; 東野 史裕; 樋田 京子; 北村 哲也
  本研究の目的は、口腔がんのHuRの局在、細胞質のHuR量と悪性度との関連、前がん病変のHuRの局在と予後との関連を調べることである。口腔がんではHuRおよびARE-mRNAは細胞質に輸送されていた。さらに悪性度の高いがんや、予後の悪い前がん病変ほど細胞質のHuR量は増加することが明らかになった。これらの結果は、HuRの局在を調べることにより前がん病変の予後を予測できることを示唆している。
  日本学術振興会, 挑戦的萌芽研究, 北海道大学, 22659360
• 悪性腫瘍間質細胞による前転移ニッシェ形成と転移促進のメカニズムの解明
  科学研究費助成事業 基盤研究(C)
  2009年 - 2011年
  樋田 泰浩; 樋田 京子; 近藤 哲
  腫瘍細胞・腫瘍血管内皮細胞相互作用による肺転移促進の機序
  蛍光タンパクでラベルした腫瘍細胞と腫瘍血管内皮細胞を用いることで,腫瘍血管内皮細胞が腫瘍細胞の浸潤転移を促進していることを明らかにすることができた.腫瘍血管内皮細胞とマウスに共移植すると循環血液中の腫瘍細胞と肺転移が増加した.腫瘍血管内皮への遊走と内皮細胞シート下への浸潤(transendothelial migration)がその機序であった.
  日本学術振興会, 基盤研究(C), 北海道大学, 21591655
• RNA-タンパク複合体の核外輸送と細胞のがん化との関連
  科学研究費助成事業 基盤研究(C)
  2009年 - 2011年
  石川 誠; 東野 史裕; 進藤 正信; 樋田 京子; 北村 哲也
  本研究ではARE-mRNA及びそれに結合するpp32やHuRなどのタンパクの複合体の挙動が、細胞のがん化に寄与しているかを解析した。ARE-mRNAやHuRは口腔がん細胞で核外輸送されていた。pp32は細胞質でHuRを分解する機能を持つが、口腔がん細胞で多く発現するpp32r1はHuRを分解しなかった。これらの結果は、がん細胞ではRNA結合タンパクによりARE-mRNAが制御されることを示している
  日本学術振興会, 基盤研究(C), 北海道大学, 21592383
• 血管内皮前駆細胞の組織再生への応用
  科学研究費助成事業 基盤研究(C)
  2009年 - 2011年
  小野 貢伸; 樋田 京子; 樋田 泰浩; 進藤 正信; 東野 史裕; 戸塚 靖則; 北村 哲也
  ヒト血管内皮前駆細胞(EPC)を末梢血から分離・培養を試みた.血管内皮マーカーならびに幹細胞マーカー陽性の前駆細胞を用いて血管新生能の観点からそれらの性質を正常血管内皮細胞と比較した. EPCは正常血管内皮細胞に比較し,血管新生因子の産生が高いこと, in vitroにおいて血管新生能が亢進していることが見出された.またこれらはin vivoでは虚血部位に動員されており、組織再生に貢献できる可能性が示唆された.
  日本学術振興会, 基盤研究(C), 北海道大学, 21592566
• 口腔癌幹細胞と癌の微小環境の細胞生物学的特異性を標的にした治療法の開発
  科学研究費助成事業 基盤研究(A)
  2008年 - 2011年
  戸塚 靖則; 進藤 正信; 東野 史裕; 樋田 京子; 北村 哲也; 大場 雄介; 松本 健一; 大廣 洋一
  我々は、癌の「間質」に存在する腫瘍血管内皮細胞が正常血管内皮細胞とは異なった遺伝子背景をもつことを明らかにしてきた。近年、上皮間葉移行が癌細胞の浸潤・転移に重要な役割を果たしていることが明らかになってきた。上皮性の口腔扁平上皮癌細胞と間葉系細胞の相互作用を検索することは、癌細胞のみならず腫瘍に栄養・酸素を供給することで腫瘍の生存や増殖に関わっている間質細胞をターゲットにした効率的な治療法の確立にも寄与することが期待される。HuRは通常、核に存在しているタンパクでAU-rich element(ARE)mRNAの安定性に関与している。我々は、ウイルス発癌系でARE mRNAがHuRを介して安定化され細胞の形質転換(癌化)に関与していることを明らかにした。口腔環境は唾液腺など全身の臓器の中で特異な器官を有している。我々は破骨細胞の誘導因子であるRANCLが口腔環境で発現が高いことをみいだした。さらにヌードマウスに口腔癌細胞を移植すると口腔に移植した癌細胞が有意に増大することを発見し、このような所見はRANKLが口腔癌のstem cellの上皮間葉移行を生じさせることで誘導されることを明らかにした。腫瘍の微小環境は癌細胞の増殖や浸潤転移と深く関わっている。我々は、腫瘍間質に存在する血管(腫瘍血管)を分離培養し、その生物学的特徴について検索してきた。その結果、炎症を惹起することでも知られているCox-2を阻害することで腫瘍血管新生が抑制されること、腫瘍血管はVEGFシグナルを介したMDR1の転写亢進により抗癌剤に対する抵抗性を獲得することなどが明らかになり、このような検索結果は腫瘍血管をターゲットにした分子標的治療へ応用する可能性が高まった。
  日本学術振興会, 基盤研究(A), 北海道大学, 20249079
• 血管新生阻害療法に対する腫瘍血管内皮細胞の抵抗性獲得の機序解析
  科学研究費助成事業 挑戦的萌芽研究
  2009年 - 2010年
  樋田 京子; 進藤 正信; 戸塚 靖則; 東野 史裕; 樋田 泰浩; 北村 哲也
  平成22年度はマウス腫瘍モデルを用いて,腫瘍血管新生阻害効果を解析した.同じ治療に対して抵抗性を獲得したマウスの腫瘍と感受性のあったマウスの腫瘍を用いてin situにおける血管内皮において前年度のin vitroの解析でピックアップされた血管内皮薬剤抵抗性関連因子の発現を解析した.さらに腫瘍微小環境が血管内皮細胞の薬剤抵抗性獲得に及ぼす影響に関して検討した.
  腫瘍血管内皮細胞が薬剤抵抗性を獲得するメカニズムとして,腫瘍細胞と内皮細胞との相互作用による可能性,ならびに低酸素、薬剤による刺激などを考え,その機序について解析を行った.具体的にはがん細胞の培養上清による処理,またはがん細胞との共培養によって,血管内皮に薬剤抵抗性関連因子の発現亢進がおきるのかを検討した.がん細胞の培養上清によって正常血管内皮細胞の5-FUやpaclitaxelに対する薬剤抵抗性が表れること,さらに抵抗性関連遺伝子であるMDR-1の発現亢進などが起こること,MDR-1の転写因子であるYB-1の核内移行がおこることなどを見出した.さらに細胞内のAktのリン酸化亢進なども起こることをしめした.培養上清を熱処理するとこの現象は起こらなくなることから,培養上清中のサイトカインなどのタンパクが影響を及ぼす因子であることが示唆された.これらの結果より血管内皮細胞といえども環境により薬剤抵抗性を獲得しうるということが示唆された.
  日本学術振興会, 挑戦的萌芽研究, 北海道大学, 21659458
• RNA結合タンパクのノックダウンによる口腔がん治療のための基礎研究
  科学研究費助成事業 基盤研究(B)
  2008年 - 2010年
  東野 史裕; 進藤 正信; 戸塚 靖則; 樋田 京子; 北村 哲也; 格口 渉; 黒嶋 雄志
  HuRは細胞増殖などに関連するARE-mRNAを核外輸送及び安定化するRNA結合タンパクである。本研究では、口腔がん細胞のHuRをノックダウンすることにより、ARE-mRNAの核外輸送及び安定化が抑制され、細胞周期を促進するタンパクの発現が減少し、足場非依存的な細胞増殖能などの悪性形質も減弱することが明らかになった。これらの結果はHuRノックダウンが口腔がんの治療に応用可能であることを示している。
  日本学術振興会, 基盤研究(B), 北海道大学, 20390505
• がん微小環境に着目した新たな腫瘍血管新生阻害療法の開発
  科学研究費助成事業 基盤研究(B)
  2008年 - 2010年
  樋田 京子; 進藤 正信; 戸塚 靖則; 東野 史裕; 樋田 泰浩; 北村 哲也
  腫瘍血管内皮細胞に特異的に発現しているマーカーをシグナル伝達経路,新規性などの観点からピックアップした.siRNAによるマーカーのノックダウンを行い, マーカーの発現抑制が及ぼす細胞への増殖・遊走能への影響を解析した.その後蛍光免疫2重染色によりおこない,ヒト腫瘍血管における発現を確認した.ヒトにも発現が認められたマーカーの阻害剤を用いたところ,in vivo血管新生の抑制を伴う抗腫瘍効果をみとめた.腫瘍血管内皮特異マーカーを標的とする治療の実現が可能であることが示唆された.
  日本学術振興会, 基盤研究(B), 北海道大学, 20390506
• 腎癌由来特異的腫瘍血管内皮細胞による血管新生阻害剤スクリーニングシステムの開発
  科学研究費助成事業 基盤研究(C)
  2008年 - 2010年
  篠原 信雄; 樋田 京子; 野々村 克也; 野々村 克也
  血管新生阻害剤のスクリーニング評価をより腫瘍微小環境内を反映した系において確立することを目指してマウス皮下腫瘍モデルから採取した腫瘍血管内皮細胞を用いて正常血管内皮との差異を解析した.特にマイクロアレイをもちいて腫瘍血管内皮において発現が亢進している遺伝子について解析を進めた。
  これらの遺伝子が薬剤耐性や細胞の高い生存能、遊走能といった、腫瘍血管内皮の生物学的特徴に強く関わっていることを明らかにした。(Akino T, Hida K, Shinohara N et.al.Am J Pathol. 2009)(Tsuchiya K, Hida K, Shinohara N et.al.Int J Oncol.2010)
  さらにマウスで発現が亢進している遺伝子が、ヒト腎癌由来の腫瘍血管内皮細胞にも同様に発現が亢進していることを明らかにした。
  これらの知見により、血管新生阻害剤のスクリーニング評価系確立に一歩近づいたと同時に、新たな腫瘍血管新生阻害開発に寄与すると考えられた。
  日本学術振興会, 基盤研究(C), 北海道大学, 20591847
• 口腔がんの微小リンパ節転移の検出-画像診断と分子生物学的マーカーのコラボレーション-
  科学研究費助成事業 基盤研究(C)
  2007年 - 2009年
  小野 貢伸; 進藤 正信; 東野 史裕; 樋田 京子; 北村 哲也; 大廣 洋一; 戸塚 靖則; 小林 正伸
  腫瘍の転移は悪性腫瘍の治療においてその予後に影響する最も重要な因子であり、口腔悪性腫瘍の大部分を占める扁平上皮がんの治療にあたっても、転移の有無が予後と深く関わっている。口腔扁平上皮がんの転移の大部分は所属リンパ節である頸部リンパ節へのリンパ行性転移で、その治療にあたっては原発巣とともに転移したリンパ節の制御が必須であり、とくに現在画像診断的に検出が困難である径5mm以下の微小リンパ節転移の有無を術前に知ることが可能であればその意義は大きい。今回の検索は、口腔がんにおける転移形質に関与する遺伝子/遺伝子産物の同定を行うことを第一の目標としている。
  ヒト口腔正常粘膜上皮、白板症、口腔がん組織より試料を採取し、直ちに液体窒素で凍結保存を行い、以後の実験に用いた。試料の一部よりRNAを抽出しDNAマイクロアレイにより網羅的解析を行ったところ、数十の発現亢進する遺伝子および発現が低下した遺伝子が認められた。
  これらの中で口腔がんで発現が亢進しているPim-1に注目して検索を行った。口腔扁平上皮がん細胞株6種全てにPim-1のタンパク発現が認められた。北海道大学病院で口腔扁平上皮がんと診断された早期がん症例39例についてPim-1の発現を検索したところ17例(44%)にPim-1発現が認められた。Pim-1発現症例は有意に所属リンパ節転移、遠隔臓器転移が多く、Pim-1発現と転移の関連性が示唆された。転移形質とPim-1の関連を探るため、siRNAを用いて検討を行った。その結果、Pim-1に対するsiRNA導入細胞では細胞運動能の低下がみられ、この際にRac1の活性が低下することが明らかになった。
  以上の結果は、Pim-1はRac1の活性化により口腔がん細胞の運動能を高め、転移形質に深く関与しており、Pim-1をターゲットにした画像診断の有用性を示唆するものだった。
  日本学術振興会, 基盤研究(C), 北海道大学, 19592333
• 口腔がんの顎骨浸潤は抑制できるか?-EGFレセプターリン酸化阻害による効果-
  科学研究費助成事業 萌芽研究
  2007年 - 2008年
  戸塚 靖則; 進藤 正信; 大場 雄介; 北村 哲也; 樋田 京子; 東野 史裕; 津田 真寿美
  口腔がんの多くは舌や歯肉などの口腔内組織に発症するが、これらの臓器・組織は解剖学的に顎骨に近接しており、腫瘍の増大により容易に顎骨に浸潤する。この場合は、腫瘍の根治性の点から、顎骨離断術や部分切断術を施行せざるをえず、顔面の審美性や機能性に多大な障害を生じ、治癒後の社会生活やQOLに大きな影響を及ぼす。それ故、腫瘍の顎骨浸潤を抑制することが可能となれば、口腔がん患者にどって大きな福音となり、その開発が真に望まれている。
  口腔癌細胞の多くは、epidemal growth factor (EGF) receptorを高頻度に発現しており、また顎下腺並びに唾液中には高濃度のEGFが存在していることが明らかになっている。従って、口腔癌の微小環境中に存在するEGFが、癌細胞に対してパラクライン的に作用し、骨浸潤に関与する形質発現に重要な影響を及ぼしていることが示唆される。
  口腔がん細胞株HSC2, HSC3, HSC4, Ca9.22, SASを用いてEGFRの発現をWestern Blotで検討したところ、全てのがん細胞株でEGFRの発現亢進がみられた。これらの細胞をEGFで刺激した際、EGFRのリン酸化の亢進およびMAPKであるERK1/2, p38.JNKの活性化がみられた。ERK1/2はEGF依存的にPTHrPを発現亢進した。HSC2細胞にPTHrPのsiRNAを導入することで細胞増殖、浸潤活性の抑制がみられた。
  このような所見は、口腔がん細胞の顎骨浸潤にはEGF/EGFRによるPTHrPの発現が重要な役割を演じていることを示唆するものだった。
  日本学術振興会, 萌芽研究, 北海道大学, 19659515
• 口腔白板症の悪性化に関わる因子は何か?-HuRと細胞質移行タンパクの解析-
  科学研究費助成事業 萌芽研究
  2007年 - 2008年
  進藤 正信; 東野 史裕; 樋田 京子; 北村 哲也; 戸塚 靖則; 小林 正伸
  口腔の悪性腫瘍の大部分は扁平上皮がんが占めており、口腔がんの発症・進展は患者の咀嚼や発音などの機能障害だけでなく、審美障害を引き起こすため、その治療成績の改善は患者のQuolity of Life (QOL)の向上に密接な関係を有している。口腔は、可視化できる臓器であるため、これまで口腔扁平上皮がんの前がん病変として、所謂、白板症があることが知られている。
  我々は、これまで口腔扁平上皮がんの発生・進展に関わっている遺伝子/遺伝子産物の研究を行ってきた。アデノウイルスのがん遺伝子産物を研究する過程で、E4orf6がAU-rich element (ARE)に結合することでmRNAを安定化させるHuRと結合し、核から細胞質へ移行することで細胞がん化を導くことを明らかにした。
  口腔癌細胞株HSC3, Ca9.22を用いてHuRの発現をWestern blotおよび免疫染色で検索した。その結果、両細胞でHuRの発現は亢進し細胞質へ移行していることが明らかになった。HSC3の細胞増殖能はHuRの細胞質での発現がみられない歯肉線維芽細胞に比べ明らかに亢進していた。口腔がん細胞における駅EmRNAであるc-fos, c-myc mRNAの局在をin situ hybridization法で検討したところ正常細胞であるHGF(ヒト歯肉線維芽細胞)では核に局在していたが、口腔がん細胞では核および細胞質に存在し、ARE mRNAが核外輸送されていることが明らかになった。
  さらに定量RT-PCR法でARE mRNAの安定化について検索した。その結果、口腔がん細胞ではc-fos, c-mycが細胞質内に蓄積・安定化されていた。
  以上の結果は、口腔がん細胞ではHuRが核外へ輸送され、同時にARE mRNAも核外輸送・安定化されていることを示しており、HuRの細胞質への輸送局在を検討することにより、早期の細胞がん化を判定できる可能性が示された。
  日本学術振興会, 萌芽研究, 北海道大学, 19659516
• RNA結合タンパクの局在と口腔がんの悪性度
  科学研究費助成事業 萌芽研究
  2007年 - 2008年
  東野 史裕; 進藤 正信; 戸塚 靖則; 樋田 京子
  AU(アデニン-ウラシル)-rich element (ARE)はc-fos、 c-myc、 COX-2などの細胞の増殖に関わる遺伝子のmRNAに存在し、AUUUAをコアとする繰り返し配列から成る領域である。我々はアデノウイルスのがん遺伝子産物E4orf6がARE-mRNAを核外輸送・安定化することにより細胞をがん化することをこれまでに見出している。E4orf6は発がんのみならず、がん細胞の悪性化に関わるタンパクでもありE4orf6によるARE-1nRNAや同時に輸送されるHuRの輸送は、細胞のがん化やがんの悪性化の指標となりうる。本研究の目的は口腔がん細胞でHuRタンパクの細胞質への局在と、そのがん細胞の悪性度との関連を調べ、HuRの局在が口腔がん細胞の悪性度の指標になるか検討することである。
  口腔がん組織を用いて、HuRタンパクの局在を検討した。まず、HSC-3やCa9.22などの口腔がん培養細胞を用いてセルブロックを作成し、免疫染色の条件検討を行つた。次に、この染色条件で、手術材料から得られた切片を用いてHuRの免疫染色を行うによりHuRの局在を検討した。その結果、がん組織の細胞では細胞質側にもHuRタンパクが存在することがわかり、これに対して正常組織の細胞では主に核のみにHuRが局在していることが判明した。また、白板症の患者から得られたサンプルを用いて同様の検討を行つたところ、まだサンプル数は不十分であるが、予後不良のサンプルについてはHuRが核外輸送されていることも確認された。さらに、培養細胞を用いて、c-fos、 c-myc、 COX2などのARE-mRNAの局在をin situ hybridization法で検討しところ、がん細胞ではこれらのmRNAが核外輸送されていることも明らかになった。
  以上の結果より、口腔がんでは、HuRやARE-mRNAが核外輸送されていることが明らかになり、HuRの局在が口腔がん細胞の悪性度の指標となりうることがわかった.
  日本学術振興会, 萌芽研究, 北海道大学, 19659517
• AU-rich elementを持つmRNAの輸送・安定化と口腔細胞のがん化
  科学研究費助成事業 基盤研究(B)
  2006年 - 2007年
  東野 史裕; 進藤 正信; 戸塚 靖則; 小林 正伸; 樋田 京子
  AU(アデニン-ウラシル)-rich element(ARE)はがん遺伝子やサイトカイン遺伝子など、細胞の増殖に関わる遺伝子のmRNAに存在する。我々はアデノウイルスの研究により、ARE-mRNAがHuRなどのRNA結合タンパクと複合体を形成し、核外輸送・安定化され、細胞ががん化されることをこれまでに見出している。本研究の目的は、ウイルス発がんで見られたこの細胞がん化機構が、口腔がん細胞中でも見られるか検討することである。またHuRをRNAi法でノックダウンしてARE-mRNAの輸送・安定化を阻害できるかどうか、また口腔がん細胞の性質が変化するかについても検討した。
  HSC3やCa9.22などの口腔がん細胞では、HuRタンパクが核外に輸送され、ARE-mRNAも核外輸送および安定化されていることが明らかになった。さらに、生理的な条件では、本来核外輸送タンパクであるCRM1依存的に輸送されているこれらの物質が、口腔がん細胞ではCRM1非依存的に強制的かつ恒常的に、核外輸送されていることが見出された。また、HuRのsiRNAを設計し、口腔がん細胞にそのsiRNAを導入し、効率よくHuRタンパクの発現が減少する系が構築できた。HuRノックダウンした口腔がん細胞では、ARE-mRNAが核外輸送されなくなったり、soft-agarでコロニーを形成できなくなる等、その形質が変化することがわかり、HuRノックダウンは口腔がん治療の新しいツールである可能性が示せた。
  日本学術振興会, 基盤研究(B), 北海道大学, 18390529
• 腫瘍血管内皮に対する遺伝子標的治療:siRNA,miRNAの口腔がんへの応用
  科学研究費助成事業 基盤研究(B)
  2006年 - 2007年
  戸塚 靖則; 進藤 正信; 樋田 京子; 東野 史裕; 小林 正伸; 大廣 洋一
  腫瘍は遺伝子の疾患であり、がん細胞に対する遺伝子標的治療が行われている。しかし、腫瘍自体の遺伝子異常は複雑で、単一の遺伝子をターゲットにした遺伝子標的治療は極めて困難と考えられる。
  一方、腫瘍細胞が生存・増殖するためには、腫瘍間質の血管新生が腫瘍の増殖に必須であることから、この血管新生を阻害することで腫瘍の増殖を抑制する治療法が考えられている。腫瘍間質に存在する血管は正常な血管内皮細胞であると考えられてきたが、樋田はマウス皮下移植腫瘍モデルから分離した腫瘍血管内皮細胞は正常血管内皮細胞とは遺伝子的に異なった性格を有することを明らかにした。
  平成18年度において、我々は腫瘍血管内皮細胞と正常血管内皮細胞を樹立するために、口腔がん、腎癌、肺癌の手術摘出材料から磁気ビーズ法で血管内皮細胞を分離した。この細胞はCD34やCDI31を発現し、血管内皮細胞であることが確認された。
  この腫瘍血管内皮細胞からRNAを抽出し、網羅的解析を行った。その結果、腫瘍血管内皮細胞で発現の亢進している70の遺伝子を同定した。その遺伝子群の一部について腫瘍血管内皮での発現をreal-time RT-PCRとWestern blotで確認した。現在、北海道大学知財部と共同で、これらの遺伝子に対する特許出願準備中である。一部の遺伝子については発現細胞にsiRNAを導入することで細胞の増殖抑制が得られた。また、Cox-2阻害剤により腫瘍血管内皮細胞の運動能が低下することを見出した。
  日本学術振興会, 基盤研究(B), 北海道大学, 18390530
• ナノコロイドを用いた遺伝子デリバリーシステムの開発と遺伝子標的治療への応用
  科学研究費助成事業 基盤研究(B)
  2006年 - 2007年
  進藤 正信; 小林 正伸; 古月 文志; 東野 史裕; 樋田 京子; 北村 哲也; 大廣 洋一; 戸塚 靖則
  悪性腫瘍や先天性遺伝子疾患に対して遺伝子治療の試みがなされているが、効率が低いことや必ずしも生体への安全性が確かめられないことなどの問題点があり、未だに決定的・効果的な方法は開発されていない。我々は、内部に発現プラスミドを封入し、粒子表面に細胞表面レセプターに対するリガンドペプチドを結合させた微細粒子(ナノコロイド)により、ターゲットとなる細胞の細胞表面レセプターを利用し、細胞特異的な遺伝子デリバリーシステムの開発を目的として研究を企画した。
  口腔扁平上皮がん細胞の多くはEGFレセプター(EGFR)を発現していることが考えられている。口腔扁平上皮がん細胞株5種類(HSC2, HSC3, HSC4,'Ca9.22, SAS)を用いてWestern blotでEGFRの発現を検索したところ、全ての細胞株で発現が認められた。EGFR結合配列をもつペプチドを合成し、EGFRとの結合についてBiacoreを用いて結合分子間力を検討した。その結果、合成ペプチドはEGFRと結合することが明らかになった。このペプチドとGFP発現ベクターをナノコロイドに結合させ、口腔がん細胞への導入効果について検討した。その結果、遺伝子導入効果がみられたが、その効率は30%ほどで、今後、担体の構造を変化させることによって効率を上げることを目指している。なお、合成ペプチドはEGFRに結合するが、細胞内ドメインのリン酸化は起こさないことが確認された。血管新生にはたらくアドレノメデュリン阻害作用をもつ遺伝子配列をもつベクターをヌードマウスに移植した腫瘍に対して作用させたところ腫瘍の抑制効果が認められた。
  日本学術振興会, 基盤研究(B), 北海道大学, 18390531
• 末梢血中血管内皮前区細胞の腫瘍マーカーとしての意義
  科学研究費助成事業 基盤研究(C)
  2006年 - 2007年
  加賀 基知三; 樋田 泰浩; 近藤 哲; 宮本 正樹; 樋田 京子; 七戸 俊明
  血管内皮前駆細胞(EPC)は腫瘍の血管新生において重要な役割を持つと考えられている。EPCは宿所骨髄から放出され、血行性に腫瘍に到達して新生血管を構築していると考えられ、腫瘍細胞がメディエーターを分泌することで、この作用を促進していることが予想される。本研究ではこの機序を明らかにすると同時に、EPCおよびそのメディエーターを検出することで、担癌患者の再発などを診断する腫瘍マーカーとしての意義を明らかにすることである。本研究では、血管新生阻害因子を導入した細胞株(HEC46-PEDFおよびTE8-PEDF)を構築してヌードマウスに移植し、野生型細胞株(HEC46およびTE8)を移植した対照群と比較して、末梢血の単核球成分(PBMC)、EPCについて検討した。野生型細胞株を移植したマウスではPBMCおよびEPC数がともに増加したが血管新生阻害因子発現細胞株を移植したマウスでは、この効果は認められなかった。したがって、腫瘍細胞がメディエーターを分泌してEPCを誘導すると同時に、血管新生阻害因子はこれを阻害し、骨髄からのEPC放出を抑制することで効果を発揮することが明らかになった。本メディエーターは未知のタンパクと考えられるため、血管内皮細胞のタンパクと結合する阻害因子を抽出してタンパクを精製し、質量分析機を用いて解析を行った。一方で、インフォームドコンセントを取得した担癌患者より末梢血を採取してPBMCを保存、FACSを用いて血管内皮細胞マーカーと骨髄マーカーともに陽性となるEPC分画について計数し、病期や腫瘍の大きさ、生存率を比較検討した。
  日本学術振興会, 基盤研究(C), 北海道大学, 18591535
• 腫瘍血管内皮の細胞生物学的解析ー遺伝子標的治療へのアプローチ
  科学研究費助成事業 基盤研究(C)
  2006年 - 2007年
  樋田 京子; 進藤 正信; 戸塚 靖則; 小林 正伸; 樋田 泰浩; 東野 史裕
  腫瘍の血管は腫瘍の進展と転移に大きな役割を果たしていることから血管新生阻害療法にはがんの治療法として重要なものであることが認知され始めている。ところが従来の血管新生阻害剤は正常血管内皮細胞を用いて研究開発されたものがほとんどである。申請者らは腫瘍血管内皮の分離と培養に世界に先駆けて成功した後に、それらが正常血管内皮とは様々な点で異なることを報告してきた。
  理想的な血管新生阻害剤を開発するためには、腫瘍血管内皮の生物学的な特異性を把握することが重要である。そのためには腫瘍血管内皮の分離と培養が必須である。そのことを目的として申請者は4つの異なる腫瘍(口腔扁平上皮癌を含む)から純度の高い腫瘍血管内皮細胞を分離することができ、これらが増殖能や遊走能などが高いことなどがわかった。さらに遺伝子の発現パターンをDNA microarrayにて正常血管内皮と比較検討することまで研究を進めることができた。例えば、Tumor ECはepidermal growth factor (EGFR)の発現が高いことがわかった。また、腫瘍血管内皮細胞は腫瘍微小環境下で正常に見られない染色体の異常があることがFISHによりわかり、薬剤感受性などが異なることなどが示唆された。これらの知見はこれまで腫瘍の血管は正常の血管と同じ性質を持つという概念を根底から覆すもので、より腫瘍血管に特異的な薬剤の開発が可能であることを同時に示唆しているものである。
  これまで遺伝子発現の網羅的解析で数種の腫瘍血管に共通して発現亢進している遺伝子を汎腫瘍血管内皮マーカー(さらには汎腫瘍マーカー)として重要なものとしてピックアップしており、それらのうちいくつかの遺伝子は実際のヒトの腫瘍血管にも発現がタンパクレベルで確認でき、その発現亢進が確認された。
  これらは腫瘍血管内皮により特異的な治療薬の標的として重要と考え、今後の研究で生物学的影響などを解析する予定で、実際の創薬の具現化を図る予定である。
  日本学術振興会, 基盤研究(C), 北海道大学, 18592164
• study of tumor-associated endothelial cell specific markersbiology of tumor-associated endothelial cells biology of endothelial projenitor cells (EPC)
  2004年
  競争的資金
• 口腔がんにおける浸潤・転移の機構解明- 転写因子EIAFの機能分析-
  科学研究費助成事業 特別研究員奨励費
  1998年 - 1999年
  樋田 京子
  日本学術振興会, 特別研究員奨励費, 北海道大学, 98J02640