2020年06月, 北海道大学大学院保健科学研究院, 優秀論文賞　　　　　　　　　　　　　　　

2020年02月, 米国整形外科基礎学会, 2020 New Investigator Recognition Award (NIRA)、責任著者　　　　　　　　　　　　　　　

The Role of Cellular Senescence in Wound Healing of Diabetic Skin.
Naohiro Ueda, Yuki Saito, Katsunori Ota, Ayaka Nagao, Dain Kasseki, Takako S Chikenji
Journal of biochemistry, 2026年01月27日, ［国際誌］
英語, 研究論文（学術雑誌）, Diabetic foot ulcers (DFUs) are a severe complication of diabetes mellitus, characterized by impaired wound healing due to complex pathophysiological mechanisms. Cellular senescence, particularly the senescence-associated secretory phenotype (SASP), contributes to delayed healing by inducing persistent inflammation and dysfunction in dermal fibroblasts, macrophages, and adipose tissue cells. Here we review the molecular pathways leading to senescence in these cell types, including p53/p21 activation and apoptosis resistance, and how their SASP perpetuates chronic inflammation and impairs tissue regeneration. We also discuss emerging therapeutic approaches targeting senescent cells with senolytic and senomorphic agents to improve healing outcomes. These insights suggest that modulating cellular senescence may offer promising avenues for treating diabetic wounds, warranting further investigation into senescence-targeted therapies in clinical settings.

Orchestration of Skin Pathology in Cutaneous Lupus Erythematosus by HLA Class I Down‐Regulated Senescent Epidermal Basal Cells
Sena Yamamoto, Yuki Saito, Tsukasa Sato, Seina Nakano, Dain Kasseki, Ayaka Nagao, Norihiro Miura, Kentaro Nagaoka, Arisa Kita, Maki Miyajima, Shogo Ijima, Koji Taniguchi, Atsushi Niida, Takako S. Chikenji
Arthritis & Rheumatology, 77, 12, 1713, 1725, Wiley, 2025年09月11日, ［査読有り］, ［最終著者, 責任著者］, ［国際誌］
研究論文（学術雑誌）, Objective

This study investigates the role of senescent epidermal basal cells in cutaneous lupus erythematosus (CLE) pathogenesis using skin samples from patients with CLE and a mouse model of systemic lupus erythematosus (SLE).

Methods

Cellular senescence profiling used datasets from the NCBI GEO database and Accelerating Medicines Partnership (AMP) Phase 1‐Metro. Gene array data from GSE184989 (CLE, n = 68; control, n = 4), single‐cell RNA sequencing data from GSE186476 (CLE, n = 7; control, n = 14), and AMP Phase 1‐Metro (SLE, n = 17) were used. In vitro experiments further examined the expression of p21 ^WAF1/CIP1 , Type I interferon (IFN), HLA class I (HLA‐I), and epidermal growth factor receptor (EGFR) signaling. Pharmacological clearance of senescent cells was performed using the senolytic drug fisetin in the SLE mouse model.

Results

p21 ^WAF1/CIP1 ‐high senescent epidermal basal cells in patients with CLE exhibit high Type I IFN expression. These cells enhance IFN signaling in surrounding normal epidermal basal cells, leading to increased HLA‐I expression. In contrast, senescent epidermal cells up‐regulate epidermal growth factor receptor signaling, which downregulates HLA‐I expression, allowing them to evade immune surveillance. This heterogeneity of HLA‐I expression promotes CD8‐positive T‐mediated toxicity against normal epidermal basal cells, resulting in their apoptosis. Pharmacological clearance of senescent epidermal basal cells improved SLE‐like skin lesions.

Conclusion

Senescent cells create a microenvironment that directs cytotoxic T cell‐mediated responses against normal epidermis in patients with CLE, contributing to disease pathology. Targeting senescent cells and their signaling pathways may offer novel therapeutic strategies for patients with skin lesions from CLE and SLE.

Role of cellular senescence in inflammation and regeneration
Yuki Saito, Sena Yamamoto, Takako S. Chikenji
Inflammation and Regeneration, 44, 1, Springer Science and Business Media LLC, 2024年06月03日, ［査読有り］, ［招待有り］, ［最終著者, 責任著者］, ［国際誌］
研究論文（学術雑誌）, Abstract

Cellular senescence is the state in which cells undergo irreversible cell cycle arrest and acquire diverse phenotypes. It has been linked to chronic inflammation and fibrosis in various organs as well as to individual aging. Therefore, eliminating senescent cells has emerged as a potential target for extending healthy lifespans. Cellular senescence plays a beneficial role in many biological processes, including embryonic development, wound healing, and tissue regeneration, which is mediated by the activation of stem cells. Therefore, a comprehensive understanding of cellular senescence, including both its beneficial and detrimental effects, is critical for developing safe and effective treatment strategies to target senescent cells. This review provides an overview of the biological and pathological roles of cellular senescence, with a particular focus on its beneficial or detrimental functions among its various roles.

Cellular senescence and wound healing in aged and diabetic skin
Arisa Kita, Sena Yamamoto, Yuki Saito, Takako S. Chikenji
Frontiers in Physiology, 15, Frontiers Media SA, 2024年02月19日, ［査読有り］, ［最終著者, 責任著者］
研究論文（学術雑誌）, Cellular senescence is a biological mechanism that prevents abnormal cell proliferation during tissue repair, and it is often accompanied by the secretion of various factors, such as cytokines and chemokines, known as the senescence-associated secretory phenotype (SASP). SASP-mediated cell-to-cell communication promotes tissue repair, regeneration, and development. However, senescent cells can accumulate abnormally at injury sites, leading to excessive inflammation, tissue dysfunction, and intractable wounds. The effects of cellular senescence on skin wound healing can be both beneficial and detrimental, depending on the condition. Here, we reviewed the functional differences in cellular senescence that emerge during wound healing, chronic inflammation, and skin aging. We also review the latest mechanisms of wound healing in the epidermis, dermis, and subcutaneous fat, with a focus on cellular senescence, chronic inflammation, and tissue regeneration. Finally, we discuss the potential clinical applications of promoting and inhibiting cellular senescence to maximize benefits and minimize detrimental effects.

Senescence-associated secretory phenotypes in mesenchymal cells contribute to cytotoxic immune response in oral lichen planus.
Shogo Ijima, Yuki Saito, Sena Yamamoto, Kentaro Nagaoka, Taiki Iwamoto, Arisa Kita, Maki Miyajima, Tsukasa Sato, Akihiro Miyazaki, Takako S Chikenji
Immunity & ageing : I & A, 20, 1, 72, 72, 2023年12月05日, ［査読有り］, ［最終著者, 責任著者］, ［国際誌］
英語, 研究論文（学術雑誌）, Oral lichen planus is a chronic inflammatory condition that adversely affects the oral mucosa; however, its etiology remains elusive. Consequently, therapeutic interventions for oral lichen planus are limited to symptomatic management. This study provides evidence of the accumulation of senescent mesenchymal cells, CD8 + T cells, and natural killer cells in patients with oral lichen planus. We profiled the patients' tissues using the National Center for Biotechnology Information Gene Expression Omnibus database and found that senescence-related genes were upregulated in these tissues by gene set enrichment analysis. Immunohistochemical analysis showed increased senescent mesenchymal cells in the subepithelial layer of patients with oral lichen planus. Single-cell RNA-seq data retrieved from the Gene Expression Omnibus database of patients with oral lichen planus revealed that mesenchymal cells were marked by the upregulation of senescence-related genes. Cell-cell communication analysis using CellChat showed that senescent mesenchymal cells significantly influenced CD8 + T cells and natural killer cells via CXCL12-CXCR4 signaling, which is known to activate and recruit CD8 + T cells and NK cells. Finally, in vitro assays demonstrated that the secretion of senescence-associated factors from mesenchymal cells stimulated the activation of T cells and natural killer cells and promoted epithelial cell senescence and cytotoxicity. These findings suggest that the accumulation of mesenchymal cells with senescence-associated secretory phenotype may be a key driver of oral lichen planus pathogenesis.

Intrathecal Injection of Mesenchymal Stromal Cell Cultured on 3D Fiber Ameliorates Multiple Organ Damage in Murine Lupus
Yuki Saito, Maki Miyajima, Sena Yamamoto, Norihiro Miura, Tsukasa Sato, Arisa Kita, Shogo Ijima, Mineko Fujimiya, Takako S Chikenji
Stem Cells Translational Medicine, Oxford University Press (OUP), 2022年04月25日, ［査読有り］, ［最終著者, 責任著者］, ［国際誌］
研究論文（学術雑誌）, Abstract

Up to 60% of patients with systemic lupus erythematosus (SLE) experience autonomic symptom. Sympathetic nervous system damage can cause dysfunction of the bone marrow that activates inflammatory cells, potentially causing multiple organ damage. We hypothesized that sympathetic nervous system damage would induce bone marrow dysfunction with multiple organ damage in SLE, and that multiple organ damage could be improved by therapy targeting the nervous system. Here, we showed that damage to autonomic nerves and Schwann cells occurred in the bone marrow and central nervous system of SLE model mice. A neurotoxic drug increased mortality and induced severe neuropathy and multiple organ damage, while a neuroprotective drug prevented multiple organ damage. The administration of bone marrow-derived mesenchymal stromal cells (BMSCs) cultured on a 3-dimensional fiber scaffold improved bone marrow neuropathy, skin lesions, kidney function, and mortality. Our results reveal that bone marrow neuropathy influence multiple organ damage associated with SLE, and improvement of bone marrow neuropathy by intrathecal injection of BMSC may be a target for SLE multiple-organ damage.

Altered regulation of mesenchymal cell senescence in adipose tissue promotes pathological changes associated with diabetic wound healing
Arisa Kita, Yuki Saito, Norihiro Miura, Maki Miyajima, Sena Yamamoto, Tsukasa Sato, Takatoshi Yotsuyanagi, Mineko Fujimiya, Takako S. Chikenji
Communications Biology, 5, 1, Springer Science and Business Media LLC, 2022年04月, ［査読有り］, ［最終著者, 責任著者］, ［国際誌］
研究論文（学術雑誌）, Abstract

Pathologic diabetic wound healing is caused by sequential and progressive deterioration of hemostasis, inflammation, proliferation, and resolution/remodeling. Cellular senescence promotes wound healing; however, diabetic wounds exhibit low levels of senescent factors and accumulate senescent cells, which impair the healing process. Here we show that the number of p15^INK4B + PDGFRα + senescent mesenchymal cells in adipose tissue increases transiently during early phases of wound healing in both non-diabetic mice and humans. Transplantation of adipose tissue from diabetic mice into non-diabetic mice results in impaired wound healing and an altered cellular senescence–associated secretory phenotype (SASP), suggesting that insufficient induction of adipose tissue senescence after injury is a pathological mechanism of diabetic wound healing. These results provide insight into how regulation of senescence in adipose tissue contributes to wound healing and could constitute a basis for developing therapeutic treatment for wound healing impairment in diabetes.

Fisetin reduces the senescent tubular epithelial cell burden and also inhibits proliferative fibroblasts in murine lupus nephritis.
Shogo Ijima, Yuki Saito, Kentaro Nagaoka, Sena Yamamoto, Tsukasa Sato, Norihiro Miura, Taiki Iwamoto, Maki Miyajima, Takako S Chikenji
Frontiers in immunology, 13, 960601, 960601, 2022年, ［査読有り］, ［最終著者, 責任著者］, ［国際誌］
英語, 研究論文（学術雑誌）, Systemic lupus erythematosus (SLE) is a chronic autoimmune inflammatory disease characterized by the involvement of multiple organs. Lupus nephritis (LN) is a major risk factor for overall morbidity and mortality in SLE patients. Hence, designing effective drugs is pivotal for treating individuals with LN. Fisetin plays a senolytic role by specifically eliminating senescent cells, inhibiting cell proliferation, and exerting anti-inflammatory, anti-oxidant, and anti-tumorigenic effects. However, limited research has been conducted on the utility and therapeutic mechanisms of fisetin in chronic inflammation. Similarly, whether the effects of fisetin depend on cell type remains unclear. In this study, we found that LN-prone MRL/lpr mice demonstrated accumulation of Ki-67-positive myofibroblasts and p15INK4B-positive senescent tubular epithelial cells (TECs) that highly expressed transforming growth factor β (TGF-β). TGF-β stimulation induced senescence of NRK-52E renal TECs and proliferation of NRK-49F renal fibroblasts, suggesting that TGF-β promotes senescence and proliferation in a cell type-dependent manner, which is inhibited by fisetin treatment in vitro. Furthermore, fisetin treatment in vivo reduced the number of senescent TECs and myofibroblasts, which attenuated kidney fibrosis, reduced senescence-associated secretory phenotype (SASP) expression, and increased TEC proliferation. These data suggest that the effects of fisetin vary depending on the cell type and may have therapeutic effects in complex and diverse LN pathologies.

Accumulation of Senescent Neural Cells in Murine Lupus With Depression-Like Behavior
Yuki Saito, Maki Miyajima, Sena Yamamoto, Tsukasa Sato, Norihiro Miura, Mineko Fujimiya, Takako S. Chikenji
Frontiers in Immunology, 12, 692321, 692321, Frontiers Media SA, 2021年11月03日, ［査読有り］, ［最終著者, 責任著者］, ［国際誌］
英語, 研究論文（学術雑誌）, Neuropsychiatric manifestations targeting the central, peripheral, and autonomic nervous system are common in systemic lupus erythematosus (SLE); collectively, these symptoms are termed neuropsychiatric SLE (NPSLE). Among a wide variety of neuropsychiatric symptoms, depression is observed in about 24-39% of SLE patients. Several cytokines and chemokines have been identified as biomarkers or therapeutic targets of NPSLE; in particular, the levels of type 1 interferons, TNFs, and IL-6 are elevated in SLE patient’s cerebrospinal fluid (CSF), and these factors contribute to the pathology of depression. Here, we show that senescent neural cells accumulate in the hippocampal cornu ammonis 3 (CA3) region in MRL/lpr SLE model mice with depressive behavior. Furthermore, oral administration of fisetin, a senolytic drug, reduced the number of senescent neural cells and reduced depressive behavior in the MRL/lpr mice. In addition, transcription of several senescence and senescence-associated secretory phenotype (SASP) factors in the hippocampal region also decreased after fisetin treatment in the MRL/lpr mice. These results indicate that the accumulation of senescent neural cells in the hippocampus plays a role in NPSLE pathogenesis, and therapies targeting senescent cells may represent a candidate approach to treat NPSLE.

U-39最先端研究紹介 骨格筋間葉系前駆細胞の細胞老化と骨格筋の再生　　　　　　　　　　　　　　　
齋藤 悠城, 藤宮 峯子, 千見寺 貴子
日本基礎理学療法学会学術大会プログラム・抄録集, 26回, シンポジウム2, シンポジウム2, (一社)日本基礎理学療法学会, 2021年10月
日本語

Diverse Roles of Cellular Senescence in Skeletal Muscle Inflammation, Regeneration, and Therapeutics
Yuki Saito, Takako S. Chikenji
Frontiers in Pharmacology, 12, 739510, 739510, Frontiers Media SA, 2021年09月06日, ［査読有り］, ［招待有り］, ［最終著者, 責任著者］, ［国際誌］
英語, 研究論文（学術雑誌）, Skeletal muscle undergoes vigorous tissue remodeling after injury. However, aging, chronic inflammatory diseases, sarcopenia, and neuromuscular disorders cause muscle loss and degeneration, resulting in muscular dysfunction. Cellular senescence, a state of irreversible cell cycle arrest, acts during normal embryonic development and remodeling after tissue damage; when these processes are complete, the senescent cells are eliminated. However, the accumulation of senescent cells is a hallmark of aging tissues or pathological contexts and may lead to progressive tissue degeneration. The mechanisms responsible for the effects of senescent cells have not been fully elucidated. Here, we review current knowledge about the beneficial and detrimental effects of senescent cells in tissue repair, regeneration, aging, and age-related disease, especially in skeletal muscle. We also discuss how senescence of muscle stem cells and muscle-resident fibro-adipogenic progenitors affects muscle pathologies or regeneration, and consider the possibility that immunosenescence leads to muscle pathogenesis. Finally, we explore senotherapy, the therapeutic targeting of senescence to treat age-related disease, from the standpoint of improving muscle regeneration.

Author Correction: Umbilical cord extracts improve osteoporotic abnormalities of bone marrow-derived mesenchymal stem cells and promote their therapeutic effects on ovariectomised rats (Scientific Reports, (2018), 8, 1, (1161), 10.1038/s41598-018-19516-6)
Akira Saito, Kanna Nagaishi, Kousuke Iba, Yuka Mizue, Takako Chikenji, Miho Otani, Masako Nakano, Kazusa Oyama, Toshihiko Yamashita, Mineko Fujimiya
Scientific Reports, 10, 1, Nature Research, 2020年12月01日
英語, 研究論文（学術雑誌）

An enriched environment prevents cognitive impairment in an Alzheimer’s disease model by enhancing the secretion of exosomal microRNA-146a from the choroid plexus
Masako Nakano, Kenta Kubota, Shin Hashizume, Eiji Kobayashi, Takako S. Chikenji, Yuki Saito, Mineko Fujimiya
Brain, Behavior, & Immunity - Health, 9, 100149, 100149, Elsevier BV, 2020年12月
研究論文（学術雑誌）

Eccentric resistance training ameliorates muscle weakness in a mouse model of idiopathic inflammatory myopathies.
Koichi Himori, Yuki Ashida, Daisuke Tatebayashi, Masami Abe, Yuki Saito, Takako Chikenji, Håkan Westerblad, Daniel C Andersson, Takashi Yamada
Arthritis & rheumatology (Hoboken, N.J.), 73, 5, 848, 857, 2020年11月15日, ［査読有り］, ［国際共著］, ［国際誌］
英語, 研究論文（学術雑誌）, OBJECTIVE: High-force eccentric contractions (ECCs) have traditionally been excluded from rehabilitation programs of patients with idiopathic inflammatory myopathies (IIMs) due to unverified fear of causing muscle damage and inflammation. Here, we used an IIM animal model, experimental autoimmune myositis (EAM) mice, to investigated whether ECC training can be safely and effectively used to counteract muscle weakness in IIM. METHODS: EAM was induced in Balb/c mice by immunization with three injections of myosin emulsified in complete Freund's adjuvant. Control (CNT: n=12) and EAM (n=12) mice were exposed to an acute bout of 100 ECCs or 4 weeks of ECC training (20 ECCs every other day). To induce ECCs, plantar flexor muscles were electrically stimulated while the ankle was forcibly dorsiflexed. RESULTS: Less cell damage, as assessed by Evans blue dye uptake, was observed in EAM than in CNT muscles after an acute bout of 100 ECCs (P < 0.05). Maximum Ca2+ -activated force was decreased in skinned gastrocnemius muscle fibers from EAM mice and this was accompanied by increased expression of the endoplasmic reticulum (ER) stress proteins glucose-regulated protein 78 and 94 (P < 0.05). ECC training prevented the force decrease and the increase in ER stress proteins, and also enhanced the expression and myofibrillar binding of small heat shock proteins (sHSP) (P < 0.05), which can stabilize myofibrillar structure and function. CONCLUSION: ECC training protected against the reduction in myofibrillar force generating capacity in an IIM mouse model and this occurred via inhibition of ER stress responses and sHSP-mediated myofibrillar stabilization.

Bone marrow-derived mesenchymal stem cells improve cognitive impairment in an Alzheimer's disease model by increasing the expression of microRNA-146a in hippocampus.
Masako Nakano, Kenta Kubota, Eiji Kobayashi, Takako S Chikenji, Yuki Saito, Naoto Konari, Mineko Fujimiya
Scientific reports, 10, 1, 10772, 10772, 2020年07月01日, ［査読有り］, ［国際誌］
英語, 研究論文（学術雑誌）, Alzheimer's disease (AD) is characterized by the accumulation of amyloid-β and tau. We previously reported that administration of bone marrow mesenchymal stem cells (BM-MSCs) ameliorates diabetes-induced cognitive impairment by transferring exosomes derived from these cells into astrocytes. Here, we show that intracerebroventricularly injected BM-MSCs improve cognitive impairment in AD model mice by ameliorating astrocytic inflammation as well as synaptogenesis. Although AD model mice showed an increase in NF-κB in the hippocampus, BM-MSC-treated AD model mice did not show this increase but showed an increase in levels of microRNA (miR)-146a in the hippocampus. Intracerebroventricularly injected BM-MSCs were attached to the choroid plexus in the lateral ventricle, and thus, BM-MSCs may secrete exosomes into the cerebrospinal fluid. In vitro experiments showed that exosomal miR-146a secreted from BM-MSCs was taken up into astrocytes, and an increased level of miR-146a and a decreased level of NF-κB were observed in astrocytes. Astrocytes are key cells for the formation of synapses, and thus, restoration of astrocytic function may have led to synaptogenesis and correction of cognitive impairment. The present study indicates that exosomal transfer of miR-146a is involved in the correction of cognitive impairment in AD model mice.

Exercise enhances skeletal muscle regeneration by promoting senescence in fibro-adipogenic progenitors
Yuki Saito, Takako S. Chikenji, Takashi Matsumura, Masako Nakano, Mineko Fujimiya
Nature Communications, 2020年02月, ［査読有り］, ［責任著者］, ［国際誌］
研究論文（学術雑誌）

Can an insole for obese individuals maintain the arch of the foot against repeated hyper loading?
Yuki Saito, Takako S. Chikenji, Yuichi Takata, Tomoaki Kamiya, Eiichi Uchiyama
BMC Musculoskeletal Disorders, 2019年12月, ［査読有り］, ［国際誌］
研究論文（学術雑誌）

p16INK4A-expressing mesenchymal stromal cells restore the senescence–clearance–regeneration sequence that is impaired in chronic muscle inflammation
Takako S. Chikenji, Yuki Saito, Naoto Konari, Masako Nakano, Yuka Mizue, Miho Otani, Mineko Fujimiya
EBioMedicine, 44, 86, 97, Elsevier {BV}, 2019年06月, ［査読有り］, ［筆頭著者, 責任著者］, ［国際誌］
研究論文（学術雑誌）

Phosphorylated Platelet-Derived Growth Factor Receptor-Positive Cells With Anti-apoptotic Properties Accumulate in the Synovium of Patients With Rheumatoid Arthritis.
Takashi Matsumura, Yuki Saito, Tomoyuki Suzuki, Atsushi Teramoto, Yasuhiro Ozasa, Toshihiko Yamashita, Mineko Fujimiya, Takako S. Chikenji
Frontiers in Immunology, 10, 241, Frontiers Media {SA}, 2019年02月, ［査読有り］, ［最終著者, 責任著者］, ［国際誌］
研究論文（学術雑誌）

Umbilical cord extracts improve osteoporotic abnormalities of bone marrow-derived mesenchymal stem cells and promote their therapeutic effects on ovariectomised rats
Akira Saito, Kanna Nagaishi, Kousuke Iba, Yuka Mizue, Takako Chikenji, Miho Otani, Masako Nakano, Kazusa Oyama, Toshihiko Yamashita, Mineko Fujimiya
Scientific Reports, 8, 1, Nature Publishing Group, 2018年12月01日, ［査読有り］, ［国際誌］
英語, 研究論文（学術雑誌）

作業療法疾患別ガイドライン 認知症　　　　　　　　　　　　　　　
竹原 敦, 小川 敬之, 上城 憲司, 高木 雅之, 田平 隆行, 千見寺 貴子, 西浦 裕子, 西田 征治, 安田 大典, 山口 智晴, 磯 ふみ子, 市川 誠, 井上 忠俊, 木下 遥, 高坂 駿, 越當 美智子, 近藤 真知子, 坂上 真理, 坂本 千晶, 渋谷 晋太郎, 下田 佳央莉, 菅沼 一平, 仙波 梨沙, 田中 純子, 爲近 岳夫, 土谷 里織, 新中 浩司, 藤岡 崇, 古井 香苗, 松尾 崇史, 松尾 涼太, 村井 達彦, 山田 真季, 米澤 武人
作業療法, 37, 1, 3, 11, (一社)日本作業療法士協会, 2018年02月
日本語, 研究論文（学術雑誌）

Activated forms of astrocytes with higher GLT-1 expression are associated with cognitive normal subjects with Alzheimer pathology in human brain.
Eiji Kobayashi, Masako Nakano, Kenta Kubota, Nobuaki Himuro, Shougo Mizoguchi, Takako Chikenji, Miho Otani, Yuka Mizue, Kanna Nagaishi, Mineko Fujimiya
Scientific reports, 8, 1, 1712, 1712, Springer Nature, 2018年01月26日, ［査読有り］, ［国際誌］
英語, 研究論文（学術雑誌）, Although the cognitive impairment in Alzheimer's disease (AD) is believed to be caused by amyloid-β (Aβ) plaques and neurofibrillary tangles (NFTs), several postmortem studies have reported cognitive normal subjects with AD brain pathology. As the mechanism underlying these discrepancies has not been clarified, we focused the neuroprotective role of astrocytes. After examining 47 donated brains, we classified brains into 3 groups, no AD pathology with no dementia (N-N), AD pathology with no dementia (AD-N), and AD pathology with dementia (AD-D), which represented 41%, 21%, and 38% of brains, respectively. No differences were found in the accumulation of Aβ plaques or NFTs in the entorhinal cortex (EC) between AD-N and AD-D. Number of neurons and synaptic density were increased in AD-N compared to those in AD-D. The astrocytes in AD-N possessed longer or thicker processes, while those in AD-D possessed shorter or thinner processes in layer I/II of the EC. Astrocytes in all layers of the EC in AD-N showed enhanced GLT-1 expression in comparison to those in AD-D. Therefore these activated forms of astrocytes with increased GLT-1 expression may exert beneficial roles in preserving cognitive function, even in the presence of Aβ and NFTs.

An enriched environment prevents diabetes-induced cognitive impairment in rats by enhancing exosomal miR-146a secretion from endogenous bone marrow-derived mesenchymal stem cells.
Kenta Kubota, Masako Nakano, Eiji Kobayashi, Yuka Mizue, Takako Chikenji, Miho Otani, Kanna Nagaishi, Mineko Fujimiya
PloS one, 13, 9, e0204252, 2018年, ［査読有り］, ［国際誌］
英語, Increasing evidence suggests that an enriched environment (EE) ameliorates cognitive impairment by promoting repair of brain damage. However, the mechanisms by which this occurs have not been determined. To address this issue, we investigated whether an EE enhanced the capability of endogenous bone marrow-derived mesenchymal stem/stromal cells (BM-MSCs) to prevent hippocampal damage due to diabetes by focusing on miRNA carried in BM-MSC-derived exosomes. In diabetic streptozotocin (STZ) rats housed in an EE (STZ/EE), cognitive impairment was significantly reduced, and both neuronal and astroglial damage in the hippocampus was alleviated compared with STZ rats housed in conventional cages (STZ/CC). BM-MSCs isolated from STZ/CC rats had functional and morphological abnormalities that were not detected in STZ/EE BM-MSCs. The miR-146a levels in exosomes in conditioned medium of cultured BM-MSCs and serum from STZ/CC rats were decreased compared with non-diabetic rats, and the level was restored in STZ/EE rats. Thus, the data suggest that increased levels of miR-146a in sera were derived from endogenous BM-MSCs in STZ/EE rats. To examine the possibility that increased miR-146a in serum may exert anti-inflammatory effects on astrocytes in diabetic rats, astrocytes transfected with miR-146a were stimulated with advanced glycation end products (AGEs) to mimic diabetic conditions. The expression of IRAK1, NF-κB, and tumor necrosis factor-α was significantly higher in AGE-stimulated astrocytes, and these factors were decreased in miR-146a-transfected astrocytes. These results suggested that EEs stimulate up-regulation of exosomal miR-146a secretion by endogenous BM-MSCs, which exerts anti-inflammatory effects on damaged astrocytes and prevents diabetes-induced cognitive impairment.

PDGFR Signaling Mediates Hyperproliferation and Fibrotic Responses of Subsynovial Connective Tissue Cells in Idiopathic Carpal Tunnel Syndrome
Yuki Saito, Takako Chikenji, Yasuhiro Ozasa, Mineko Fujimiya, Toshihiko Yamashita, Anne Gingery, Kousuke Iba
Scientific Reports, 7, 1, Springer Nature, 2017年12月, ［査読有り］, ［責任著者］, ［国際共著］, ［国際誌］
研究論文（学術雑誌）

Umbilical cord extracts improve diabetic abnormalities in bone marrow-derived mesenchymal stem cells and increase their therapeutic effects on diabetic nephropathy
Kanna Nagaishi, Yuka Mizue, Takako Chikenji, Miho Otani, Masako Nakano, Yusaku Saijo, Hikaru Tsuchida, Shinichi Ishioka, Akira Nishikawa, Tsuyoshi Saito, Mineko Fujimiya
SCIENTIFIC REPORTS, 7, 1, 2017年08月, ［査読有り］, ［国際誌］
英語, 研究論文（学術雑誌）

多発性筋炎モデルマウスにおける骨格筋間葉系前駆細胞の異常性と運動刺激が与える影響
齋藤 悠城, 千見寺 貴子, 松村 崇史, 水江 由佳, 藤宮 峯子
理学療法学Supplement, 2016, 455, 455, 公益社団法人 日本理学療法士協会, 2017年
日本語,

【はじめに，目的】

多発性筋炎に対する運動は炎症の助長や異所性組織を形成させるリスクがある。本研究では，骨格筋の炎症と再生，異所性組織形成において中心的な役割を果たす骨格筋間葉系前駆細胞（Mesenchymal Progenitor Cell：MPC）を中心として，運動刺激と炎症の助長および異所性組織形成のメカニズムを解明する。

【方法】

8週齢のBalb/cマウス（メス）に精製したBalb/c由来ミオシンと完全フロイトアジュバントをリンパ節付近に免疫し実験的自己免疫性筋炎（Experimental Autoimmune Myositis：EAM）を作成した。免疫後5週の時点で運動介入（17m/min，-20度傾斜，30分）を実施し，24時間後に腓腹筋を採取した。MPCはLineage陰性α7-integrin陰性PDGFRα陽性の細胞を単離した。単離後のMPCにて遺伝子発現解析（筋再生関連遺伝子Follistatin，IGF-1；抗炎症関連遺伝子TSG-6，IL-1Ra，IL-33；細胞周期阻害遺伝子p16^ink4a；線維化関連遺伝子αSMA，TGFβ）を実施した。Control（Con）群，Controlに運動介入をしたControl-Exercise（Con-Ex）群，EAM群，EAMに運動介入をしたEAM-Exercise（EAM-Ex）群の4群で比較検討した。

【結果】

片側腓腹筋あたりのMPC細胞数はCon群（mean，0.37*10⁵ cells；95% CI，0.24-0.50）と比較してEAM群（mean，2.02 *10⁵ cells；95% CI，1.58-2.46）で有意に増加した（P＜0.001）。Con群ではEx介入によってMPC細胞数は有意に増加したが（mean，0.70 *10⁵ cells；95% CI，0.56-0.84；P=0.02），EAM群ではEx介入で細胞数に有意差はなかった（mean，1.52 *10⁵ cells；95% CI，1.90-1.14；P=0.132）。MPCの遺伝子発現解析の結果，Con-Ex群では筋再生関連，抗炎症関連および細胞周期阻害遺伝子の発現量増加を認めたが（P＜0.05），EAM-Ex群減少（P＜0.05），もしくは変化しなかった。さらに，EAM-Ex群では線維化関連遺伝子の発現が増加した（P＜0.05）。

【結論】

正常マウスと筋炎マウスのMPCでは運動刺激に対する反応が異なることを明らかにした。慢性炎症状態の骨格筋に対する運動刺激は，本来MPCがもつ抗炎症能力や筋サテライト細胞ニッチとしての働きを減弱させること，MPCにおけるαSMAやTGFβの発現が亢進させて骨格筋線維化の原因となる可能性を示唆した。また，間葉系細胞におけるp16^ink4aの発現低下は様々な組織における線維化や再生不良に寄与することが報告されている。今回，筋炎モデルでは運動介入によってp16^ink4a発現低下を認め，正常モデルでは発現亢進した。以上より，p16^ink4aは適切な運動刺激のバイオマーカーとなるかもしれない。

Mesenchymal stem cell therapy ameliorates diabetic nephropathy via the paracrine effect of renal trophic factors including exosomes
Kanna Nagaishi, Yuka Mizue, Takako Chikenji, Miho Otani, Masako Nakano, Naoto Konari, Mineko Fujimiya
SCIENTIFIC REPORTS, 6, 2016年10月, ［査読有り］, ［国際誌］
英語, 研究論文（学術雑誌）

Bone marrow-derived mesenchymal stem cells improve diabetes-induced cognitive impairment by exosome transfer into damaged neurons and astrocytes
Masako Nakano, Kanna Nagaishi, Naoto Konari, Yuki Saito, Takako Chikenji, Yuka Mizue, Mineko Fujimiya
Scientific Reports, 6, 1, Springer Science and Business Media {LLC}, 2016年04月, ［査読有り］, ［国際共著］, ［国際誌］
研究論文（学術雑誌）

Transforming growth factor-β (TGF-β) expression is increased in the subsynovial connective tissue in a rabbit model of carpal tunnel syndrome.
Chikenji T, Gingery A, Zhao C, Vanhees M, Moriya T, Reisdorf R, An KN, Amadio PC
PloS one, 9, 9, e108312, 2014年09月, ［査読有り］, ［筆頭著者］, ［国際共著］, ［国際誌］
英語, 研究論文（学術雑誌）

Transforming growth factor-β (TGF-β) expression is increased in the subsynovial connective tissues of patients with idiopathic carpal tunnel syndrome.
Chikenji T, Gingery A, Zhao C, Passe SM, Ozasa Y, Larson D, An KN, Amadio PC
Journal of orthopaedic research : official publication of the Orthopaedic Research Society, 32, 1, 116, 122, 2014年01月, ［査読有り］, ［筆頭著者］, ［国際共著］, ［国際誌］
英語, 研究論文（学術雑誌）

Delayed fracture healing in tetranectin-deficient mice
Kousuke Iba, Yasuhisa Abe, Takako Chikenji, Kumiko Kanaya, Hironori Chiba, Koichi Sasaki, Takayuki Dohke, Takuro Wada, Toshihiko Yamashita
JOURNAL OF BONE AND MINERAL METABOLISM, 31, 4, 399, 408, 2013年07月, ［査読有り］, ［国際誌］
英語, 研究論文（学術雑誌）

The effect of time after shear injury on the subsynovial connective tissue and median nerve within the rabbit carpal tunnel.
Vanhees M, Chikenji T, Thoreson AR, Zhao C, Schmelzer JD, Low PA, An KN, Amadio PC
Hand (New York, N.Y.), 8, 1, 54, 59, 1, 2013年03月, ［査読有り］, ［国際共著］, ［国際誌］

The effect of lubricin on the gliding resistance of mouse intrasynovial tendon.
Hayashi M, Zhao C, Thoreson AR, Chikenji T, Jay GD, An KN, Amadio PC
PloS one, 8, 12, e83836, 12, 2013年, ［査読有り］, ［国際共著］, ［国際誌］

Skeletal muscle and bone marrow derived stromal cells: A comparison of tenocyte differentiation capabilities
Adam A. Sassoon, Yasuhiro Ozasa, Takako Chikenji, Yu-Long Sun, Dirk R. Larson, Mary L. Maas, Chunfeng Zhao, Jin Jen, Peter C. Amadio
JOURNAL OF ORTHOPAEDIC RESEARCH, 30, 11, 1710, 1718, 2012年11月, ［査読有り］, ［国際共著］, ［国際誌］
英語, 研究論文（学術雑誌）

Subsynovial connective tissue is sensitive to surgical interventions in a rabbit model of carpal tunnel syndrome
Yu-Long Sun, Tamami Moriya, Chunfeng Zhao, Ramona L. Kirk, Takako Chikenji, Sandra M. Passe, Kai-Nan An, Peter C. Amadio
JOURNAL OF ORTHOPAEDIC RESEARCH, 30, 4, 649, 654, 2012年04月, ［査読有り］, ［国際共著］, ［国際誌］
英語, 研究論文（学術雑誌）

Comparison of Different Fixation Methods of the Suture-Button Implant for Tibiofibular Syndesmosis Injuries
Atsushi Teramoto, Daisuke Suzuki, Tomoaki Kamiya, Takako Chikenji, Kota Watanabe, Toshihiko Yamashita
AMERICAN JOURNAL OF SPORTS MEDICINE, 39, 10, 2226, 2232, 2011年10月, ［査読有り］, ［国際誌］
英語, 研究論文（学術雑誌）

Wrist Positioning and Muscle Activities in the Wrist Extensor and Flexor During Piano Playing
Naoki Oikawa, Sadako Tsubota, Takako Chikenji, Gyoku Chin, Mitsuhiro Aoki
HONG KONG JOURNAL OF OCCUPATIONAL THERAPY, 21, 1, 41, 46, 2011年06月, ［査読有り］, ［国際誌］
英語, 研究論文（学術雑誌）

Effects of different temperatures, velocities and loads on the gliding resistance of flexor digitorum profundus tendons in a human cadaver model
Tamami Moriya, Takako Chikenji, Andrew R. Thoreson, Chunfeng Zhao, Kai-Nan An, Peter C. Amadio
JOURNAL OF BIOMECHANICS, 44, 7, 1414, 1416, 2011年04月, ［査読有り］, ［国際共著］, ［国際誌］
英語, 研究論文（学術雑誌）

Distribution of Nerve Endings in Human Distal Interphalangeal Joint and Surrounding Structures
Takako Chikenji, Richard A. Berger, Mineko Fujimiya, Daisuke Suzuki, Sadako Tsubota, Kai-Nan An
JOURNAL OF HAND SURGERY-AMERICAN VOLUME, 36A, 3, 406, 412, 2011年03月, ［査読有り］, ［筆頭著者］, ［国際共著］, ［国際誌］
英語, 研究論文（学術雑誌）

Distribution of Nerve Endings in the Human Proximal Interphalangeal Joint and Surrounding Structures
Takako Chikenji, Daisuke Suzuki, Mineko Fujimiya, Tamami Moriya, Sadako Tsubota
JOURNAL OF HAND SURGERY-AMERICAN VOLUME, 35A, 8, 1286, 1293, 2010年08月, ［査読有り］, ［筆頭著者, 責任著者］, ［国際誌］
英語, 研究論文（学術雑誌）

A comparison of the strength of the abduction of the little and index fingers and palmar abduction and opposition of the thumb between college baseball players and inexperienced sports players
Takako Chikenji, Hajime Toda, Chin Gyoku, Naoki Oikawa, Masaki Katayose, Sadako Tsubota
Journal of Musculoskeletal Research, 13, 2, 75, 82, 2010年06月, ［査読有り］, ［筆頭著者, 責任著者］, ［国際誌］
英語, 研究論文（学術雑誌）

【慢性炎症と運動療法-運動による炎症制御の可能性】運動による骨格筋再生と細胞老化制御
齋藤 悠城, 千見寺 貴子, 理学療法ジャーナル, 59, 12, 1404, 1409, 2025年12月
(株)医学書院, 日本語

Single cell RNA-seqを用いた老化線維芽細胞が関与するケロイド病態の解明と新規治療薬のin silico探索　　　　　　　　　　　　　　　
上田 直弘, 齋藤 悠城, 山本 瀬菜, 山本 花練, 葛石 大入, 横内 美結, 佐藤 吏紗, 長尾 彩花, 太田 克法, 北 愛里紗, 四ツ柳 高敏, 千見寺 貴子, 日本創傷治癒学会プログラム・抄録集, 55回, 87, 87, 2025年12月
(一社)日本創傷治癒学会, 日本語

肥満・糖尿病の病態メカニズムにおける新しいコンセプト(Diverse Impacts of Cellular Senescence on Diabetic Wound Healing and Skeletal Muscle)　　　　　　　　　　　　　　　
千見寺 貴子, 齋藤 悠城, 日本生化学会大会プログラム・講演要旨集, 98回, 2S04m, 04, 2025年11月
(公社)日本生化学会, 英語

糖尿病における骨格筋間葉系前駆細胞の運動応答特性の変化　　　　　　　　　　　　　　　
葛石 大入, 齋藤 悠城, 宮島 真貴, 佐藤 吏紗, 山本 瀬菜, 横内 美結, 太田 克法, 長尾 彩花, 上田 直弘, 千見寺 貴子, 日本生化学会大会プログラム・講演要旨集, 98回, 2P, 355, 2025年11月
(公社)日本生化学会, 日本語

関節リウマチにおける関節炎の再燃に老化細胞が関与する　　　　　　　　　　　　　　　
太田 克法, 葛石 大入, 山本 瀬菜, 佐藤 吏紗, 上田 直弘, 横内 美結, 長尾 彩花, 宮島 真貴, 齋藤 悠城, 千見寺 貴子, 日本生化学会大会プログラム・講演要旨集, 98回, 2P, 393, 2025年11月
(公社)日本生化学会, 日本語

多面的なストレスと免疫・炎症応答の交差点 骨格筋の炎症と再生における細胞老化の役割　　　　　　　　　　　　　　　
齋藤 悠城, 千見寺 貴子, 日本生化学会大会プログラム・講演要旨集, 98回, 3S07m, 03, 2025年11月
(公社)日本生化学会, 日本語

母体免疫活性による仔マウスの細胞老化がシナプス形成異常とミクログリアの貪食機能不全に関与する　　　　　　　　　　　　　　　
佐藤 吏紗, 宮島 真貴, 山本 瀬菜, 横内 美結, 葛石 大入, 長尾 彩花, 太田 克法, 齋藤 悠城, 千見寺 貴子, 日本生化学会大会プログラム・講演要旨集, 98回, 3T17, 03, 2025年11月
(公社)日本生化学会, 日本語

うつ病病態における細胞老化関連遺伝子の低下と細胞間コミュニケーションの変化　　　　　　　　　　　　　　　
長尾 彩花, 佐藤 吏紗, 上田 直弘, 葛石 大入, 横内 美結, 太田 克法, 宮島 真貴, 齋藤 悠城, 千見寺 貴子, 日本生化学会大会プログラム・講演要旨集, 98回, 3T17, 04, 2025年11月
(公社)日本生化学会, 日本語

RNA-seq解析を用いた老化細胞におけるメカノトランスダクション関連遺伝子の同定　　　　　　　　　　　　　　　
横内 美結, 齋藤 悠城, 山本 瀬菜, 葛石 大入, 太田 克法, 佐藤 吏紗, 長尾 彩花, 千見寺 貴子, 日本生化学会大会プログラム・講演要旨集, 98回, 3P, 243, 2025年11月
(公社)日本生化学会, 日本語

細胞間相互作用によって制御される骨格筋幹細胞の生物学と筋再生の理解 老化細胞を中心とした細胞間ネットワークと骨格筋の再生・変性メカニズム　　　　　　　　　　　　　　　
齋藤 悠城, 千見寺 貴子, 日本筋学会学術集会プログラム・抄録集, 11回, 51, 51, 2025年08月
(一社)日本筋学会, 日本語

糖尿病における骨格筋間葉系前駆細胞の運動応答　　　　　　　　　　　　　　　
葛石 大入, 齋藤 悠城, 宮島 真貴, 佐藤 吏紗, 山本 瀬菜, 太田 克法, 長尾 彩花, 千見寺 貴子, 日本筋学会学術集会プログラム・抄録集, 11回, 125, 125, 2025年08月
(一社)日本筋学会, 日本語

【老化を標的とした疾患予防・治療】老化細胞の光と影
千見寺 貴子, 齋藤 悠城, 医学のあゆみ, 287, 5, 321, 326, 2023年11月
医歯薬出版(株), 日本語

骨格筋の再生と細胞老化
齋藤 悠城, 千見寺 貴子, 基礎理学療法学, 25, 1, 61, 68, 2022年10月
(一社)日本基礎理学療法学会, 日本語

骨格筋における細胞老化と筋再生　　　　　　　　　　　　　　　
千見寺 貴子, 齋藤 悠城, 基礎老化研究, 46, 3, 8, 8, 2022年10月
日本基礎老化学会, 日本語

【健康寿命の鍵を握る骨格筋 代謝・内分泌を介した全身性制御の分子基盤から運動による抗老化まで】(第3章)個体の老化を支配する骨格筋の老化 運動による細胞老化制御と骨格筋再生
齋藤 悠城, 千見寺 貴子, 実験医学, 40, 2, 222, 228, 2022年02月
(株)羊土社, 日本語

【健康寿命の鍵を握る骨格筋 代謝・内分泌を介した全身性制御の分子基盤から運動による抗老化まで】(第3章)個体の老化を支配する骨格筋の老化 運動による細胞老化制御と骨格筋再生　　　　　　　　　　　　　　　
齋藤 悠城, 千見寺 貴子, 実験医学, 40, 2, 222, 228, 2022年02月
(株)羊土社, 日本語

多発性筋炎に対する高強度伸張性収縮トレーニングの安全性と有効性の検討　　　　　　　　　　　　　　　
檜森 弘一, 芦田 雪, 舘林 大介, 齋藤 悠城, 千見寺 貴子, 山田 崇史, 理学療法学, 47, Suppl.1, 124, 124, 2021年03月
(公社)日本理学療法士協会, 日本語

多発性筋炎に対する高強度伸張性収縮トレーニングの安全性と有効性の検討　　　　　　　　　　　　　　　
檜森 弘一, 芦田 雪, 舘林 大介, 齋藤 悠城, 千見寺 貴子, 山田 崇史, 理学療法学, 47, Suppl.1, 124, 124, 2021年03月
(公社)日本理学療法士協会, 日本語

間葉系間質/幹細胞が誘導する細胞老化-クリアランス-リモデリング連鎖は慢性腎不全の線維化を改善する　　　　　　　　　　　　　　　
千見寺 貴子, 齋藤 悠城, 中野 正子, 北 愛里紗, 藤宮 峯子, 日本腎臓学会誌, 62, 4, 260, 260, 2020年07月
(一社)日本腎臓学会, 日本語

【手根管症候群の治療トピックス】手根管症候群の病態と結合組織の線維化
射場 浩介, 齋藤 悠城, 千見寺 貴子, 山下 敏彦, Orthopaedics, 33, 4, 7, 12, 2020年04月
(株)全日本病院出版会, 日本語

骨髄間葉系幹細胞はmiR-146aを内包するエクソソームを分泌しアルツハイマー病マウスの認知障害を改善させる
中野正子, 久保田健太, 小林英司, 千見寺貴子, 齋藤悠城, 小成直人, 藤宮峯子, 日本再生医療学会総会(Web), 19th, 2020年

TNF阻害薬とCDK4/6阻害薬の併用が関節リウマチの滑膜リン酸化PDGFR陽性細胞に与える影響 in vitroにおける検討
松村 崇史, 千見寺 貴子, 齋藤 悠城, 小笹 泰宏, 鈴木 智之, 寺本 篤史, 藤宮 峯子, 山下 敏彦, 日本整形外科学会雑誌, 93, 8, S1743, S1743, 2019年09月
(公社)日本整形外科学会, 日本語

【腎泌尿器分野における産学連携】糖尿病性腎症に対する間葉系幹細胞の応用と新規治療薬の開発の可能性
千見寺 貴子, 齋藤 悠城, 藤宮 峯子, 腎臓内科・泌尿器科, 9, 4, 323, 326, 2019年04月
(有)科学評論社, 日本語

関節リウマチの滑膜リン酸化PDGFR陽性細胞に対するetanerceptとpalbociclibの効果 in vitroにおける検討
松村 崇史, 齋藤 悠城, 千見寺 貴子, 鈴木 智之, 小笹 泰宏, 寺本 篤史, 藤宮 峯子, 山下 敏彦, 日本整形外科学会雑誌, 93, 2, S304, S304, 2019年03月
(公社)日本整形外科学会, 日本語

関節リウマチの滑膜リン酸化PDGFR陽性細胞に対するEtanerceptおよびPalbociclibの効果 in vitroにおける検討
松村 崇史, 小笹 泰宏, 寺本 篤史, 山下 敏彦, 齋藤 悠城, 千見寺 貴子, 藤宮 峯子, 鈴木 智之, 北海道整形災害外科学会雑誌, 61, 136th suppl, 28, 28, 2019年
北海道整形災害外科学会, 日本語

TNF阻害薬とCDK4/6阻害薬の併用が関節リウマチの滑膜リン酸化PDGFR陽性細胞に与える影響 in vitroにおける検討
松村 崇史, 小笹 泰宏, 鈴木 智之, 寺本 篤史, 山下 敏彦, 千見寺 貴子, 齋藤 悠城, 藤宮 峯子, 北海道整形災害外科学会雑誌, 61, 137th suppl, 13, 13, 2019年
北海道整形災害外科学会, 日本語

関節リウマチの滑膜にはアポトーシス抵抗性を示すリン酸化PDGFR陽性細胞が蓄積する
松村 崇史, 千見寺 貴子, 齋藤 悠城, 小笹 泰宏, 鈴木 智之, 寺本 篤史, 山下 敏彦, 藤宮 峯子, 日本整形外科学会雑誌, 92, 8, S1659, S1659, 2018年08月
(公社)日本整形外科学会, 日本語

AMPキナーゼ活性による手根管症候群滑膜下結合組織由来細胞の増殖・線維化関連因子・力学刺激感受性の制御　　　　　　　　　　　　　　　
齋藤 悠城, 千見寺 貴子, 小笹 泰宏, アン・ギンガリー, 藤宮 峯子, 山下 敏彦, 射場 浩介, 日本手外科学会雑誌, 35, 1, S494, S494, 2018年04月
(一社)日本手外科学会, 日本語

作業療法疾患別ガイドライン 認知症
竹原 敦, 小川 敬之, 上城 憲司, 高木 雅之, 田平 隆行, 千見寺 貴子, 西浦 裕子, 西田 征治, 安田 大典, 山口 智晴, 磯 ふみ子, 市川 誠, 井上 忠俊, 木下 遥, 高坂 駿, 越當 美智子, 近藤 真知子, 坂上 真理, 坂本 千晶, 渋谷 晋太郎, 下田 佳央莉, 菅沼 一平, 仙波 梨沙, 田中 純子, 爲近 岳夫, 土谷 里織, 新中 浩司, 藤岡 崇, 古井 香苗, 松尾 崇史, 松尾 涼太, 村井 達彦, 山田 真季, 米澤 武人, 作業療法, 37, 1, 3, 11, 2018年02月
(一社)日本作業療法士協会, 日本語

関節リウマチの滑膜にはアポトーシス抵抗性を示すリン酸化PDGFR陽性細胞が蓄積する
松村 崇史, 千見寺 貴子, 齋藤 悠城, 小笹 泰宏, 鈴木 智之, 寺本 篤史, 山下 敏彦, 藤宮 峰子, 北海道整形災害外科学会雑誌, 60, 135th suppl, 57, 57, 2018年
北海道整形災害外科学会, 日本語

刺激豊かな環境での飼育がアルツハイマー病モデルマウスに与える影響の解析　　　　　　　　　　　　　　　
中野 正子, 小林 英司, 久保田 健太, 大谷 美穂, 千見寺 貴子, 水江 由佳, 永石 歓和, 藤宮 峯子, Dementia Japan, 31, 4, 573, 573, 2017年10月
(一社)日本認知症学会, 日本語

刺激豊かな環境での飼育がアルツハイマー病モデルマウスに与える影響の解析　　　　　　　　　　　　　　　
中野 正子, 小林 英司, 久保田 健太, 大谷 美穂, 千見寺 貴子, 水江 由佳, 永石 歓和, 藤宮 峯子, Dementia Japan, 31, 4, 573, 573, 2017年10月
(一社)日本認知症学会, 日本語

アルツハイマー病理陽性で非認知症であった症例における反応性アストロサイトの解析　　　　　　　　　　　　　　　
小林 英司, 中野 正子, 久保田 健太, 樋室 伸顕, 溝口 照悟, 千見寺 貴子, 大谷 美穂, 水江 由佳, 永石 歓和, 藤宮 峯子, Dementia Japan, 31, 4, 578, 578, 2017年10月
(一社)日本認知症学会, 日本語

基礎的研究を身体障害領域の臨床作業療法に活かす
千見寺 貴子, 齋藤 悠城, 北海道作業療法, 34, 3, 119, 123, 2017年10月
(公社)北海道作業療法士会, 日本語

糖尿病治療薬メトフォルミンはAMPキナーゼ活性を介して手根管症候群の滑膜下結合組織由来細胞における増殖・線維化関連因子発現を抑制する　　　　　　　　　　　　　　　
齋藤 悠城, 千見寺 貴子, 小笹 泰宏, Gingery Anne, 藤宮 峯子, 射場 浩介, 山下 敏彦, 日本整形外科学会雑誌, 91, 8, S1790, S1790, 2017年08月
(公社)日本整形外科学会, 日本語

PI3KおよびMEK1/2阻害剤が手根管症候群の滑膜下結合組織由来細胞の増殖・線維化関連遺伝子に与える影響　　　　　　　　　　　　　　　
齋藤 悠城, 千見寺 貴子, 小笹 泰宏, Gingery Anne, 藤宮 峯子, 射場 浩介, 山下 敏彦, 日本整形外科学会雑誌, 91, 8, S1790, S1790, 2017年08月
(公社)日本整形外科学会, 日本語

多発性筋炎モデルマウスにおける骨格筋間葉系前駆細胞の異常性と運動刺激が与える影響　　　　　　　　　　　　　　　
齋藤 悠城, 千見寺 貴子, 松村 崇史, 水江 由佳, 藤宮 峯子, 理学療法学, 44, Suppl.2, O, 2, 2017年04月
(公社)日本理学療法士協会, 日本語

特発性手根管症候群における滑膜下結合組織の間葉系幹細胞に対するエストロゲンの影響 in vitro解析　　　　　　　　　　　　　　　
千見寺 貴子, 齋藤 悠城, 小笹 泰宏, 山下 敏彦, 射場 浩介, 日本手外科学会雑誌, 34, 1, S572, S572, 2017年04月
(一社)日本手外科学会, 日本語

手根管症候群における滑膜下結合組織間葉系細胞の増殖抑制 PI3KおよびMEK1/2経路阻害の効果　　　　　　　　　　　　　　　
齋藤 悠城, 千見寺 貴子, 小笹 泰宏, 山下 敏彦, 射場 浩介, 日本手外科学会雑誌, 34, 1, S636, S636, 2017年04月
(一社)日本手外科学会, 日本語

手根管症候群の滑膜下結合組織間葉系細胞はPI3K-Akt経路を介して細胞増殖を促進する
齋藤 悠城, 千見寺 貴子, 小笹 泰宏, 藤宮 峯子, 射場 浩介, 山下 敏彦, 日本整形外科学会雑誌, 91, 3, S956, S956, 2017年03月
(公社)日本整形外科学会, 日本語

注意機能低下は上肢外傷の労働災害事故発生の個人的要因となりうるか CATを用いた労災外傷患者と変性疾患患者の注意機能の比較　　　　　　　　　　　　　　　
白戸 力弥, 加藤 正巳, 千見寺 貴子, 太田 久晶, 石合 純夫, 日本作業療法学会抄録集, 50回, OD, 6, 2016年09月
(一社)日本作業療法士協会, 日本語

腱損傷後早期治癒過程におけるテトラネクチンの役割
花香 恵, 射場 浩介, 千見寺 貴子, 道家 孝幸, 山下 敏彦, 日本整形外科学会雑誌, 90, 8, S1432, S1432, 2016年08月
(公社)日本整形外科学会, 日本語

特発性手根管症候群患者の滑膜下結合組織に存在する間葉系幹細胞
千見寺 貴子, 齋藤 悠城, 藤宮 峯子, 山下 敏彦, 射場 浩介, 日本整形外科学会雑誌, 90, 8, S1550, S1550, 2016年08月
(公社)日本整形外科学会, 日本語

特発性手根管症候群の滑膜下結合組織における血小板由来成長因子受容体α陽性細胞の同定
齋藤 悠城, 千見寺 貴子, 藤宮 峯子, 山下 敏彦, 射場 浩介, 日本整形外科学会雑誌, 90, 8, S1756, S1756, 2016年08月
(公社)日本整形外科学会, 日本語

胎児付属物抽出液で賦活化した骨髄間葉系幹細胞による糖尿病性腎症の新規治療法の開発
永石 歓和, 水江 由佳, 千見寺 貴子, 中野 正子, 小成 直人, 藤宮 峯子, 大谷 美穂, 北海道外科雑誌, 61, 1, 126, 127, 2016年06月
北海道外科学会, 日本語

骨髄間葉系幹細胞はエクソソームを分泌し糖尿病性認知症を改善させる
中野 正子, 小成 直人, 齋藤 悠城, 千見寺 貴子, 水江 由佳, 永石 歓和, 藤宮 峯子, 大谷 美穂, 北海道外科雑誌, 61, 1, 126, 126, 2016年06月
北海道外科学会, 日本語

手内筋筋力測定 女性ピアノ演奏者と非演奏者との比較
玉 珍, 及川 直樹, 千見寺 貴子, 青木 光広, 坪田 貞子, 臨床整形外科, 51, 4, 353, 358, 2016年04月
(株)医学書院, 日本語

骨髄間葉系幹細胞はエクソソームを分泌し糖尿病性認知症を改善させる　　　　　　　　　　　　　　　
中野 正子, 小成 直人, 齋藤 悠城, 千見寺 貴子, 水江 由佳, 永石 歓和, 藤宮 峯子, 糖尿病, 59, Suppl.1, S, 295, 2016年04月
(一社)日本糖尿病学会, 日本語

特発性手根管症候群における滑膜下結合組織の間葉系幹細胞の検討　　　　　　　　　　　　　　　
千見寺 貴子, 齋藤 悠城, 藤宮 峯子, 山下 敏彦, 射場 浩介, 日本手外科学会雑誌, 33, 1, S617, S617, 2016年04月
(一社)日本手外科学会, 日本語

特発性手根管症候群の滑膜下結合組織におけるPlatelet-derived Growth Factor Receptor alpha陽性細胞の検討　　　　　　　　　　　　　　　
齋藤 悠城, 千見寺 貴子, 藤宮 峯子, 山下 敏彦, 射場 浩介, 日本手外科学会雑誌, 33, 1, S618, S618, 2016年04月
(一社)日本手外科学会, 日本語

注意機能の低下は上肢の労働災害事故発生の個人的要因となりうるか 労災外傷患者と変性疾患患者の注意機能の比較
白戸 力弥, 加藤 正巳, 千見寺 貴子, 太田 久晶, 渡邊 祐大, 石合 純夫, 入船 秀仁, 金谷 耕平, 射場 浩介, 山下 敏彦, 日本整形外科学会雑誌, 90, 3, S656, S656, 2016年03月
(公社)日本整形外科学会, 日本語

上肢運動器機能障害に関連する心理学的要因 DASHと抑うつ、ストレス対処法の関連
小林 萬里, 千見寺 貴子, 石川 竜之介, 齋藤 悠城, 山下 敏彦, 射場 浩介, 日本整形外科学会雑誌, 90, 3, S671, S671, 2016年03月
(公社)日本整形外科学会, 日本語

骨髄間葉系幹細胞はエクソソームを分泌し糖尿病性認知症を改善させる
中野正子, 小成直人, 齋藤悠城, 千見寺貴子, 水江由佳, 永石歓和, 藤宮峯子, 糖尿病(Web), 59, Suppl, 2016年

労働災害事故による上肢外傷患者の注意機能の特性
白戸 力弥, 千見寺 貴子, 渡邊 祐大, 射場 浩介, 金谷 耕平, 山下 敏彦, 日本手外科学会雑誌, 32, 3, 282, 285, 2015年12月
(一社)日本手外科学会, 日本語

注意機能の低下は上肢の労働災害事故の発生要因となりうるか 労災外傷患者と変性疾患患者の注意機能の比較
白戸 力弥, 加藤 正巳, 太田 久晶, 千見寺 貴子, 石合 純夫, 北海道作業療法, 32, Suppl., 81, 81, 2015年09月
(公社)北海道作業療法士会, 日本語

上肢運動器疾患患者におけるthe Disability of the Arm,Shoulder,and Hand(DASH)スコアと上肢能力障害と心理学的要因の関連
小林 萬里, 千見寺 貴子, 太田 久晶, 射場 浩介, 北海道作業療法, 32, Suppl., 122, 122, 2015年09月
(公社)北海道作業療法士会, 日本語

上肢運動器機能障害に関連する心理学的要因 DASHと抑うつ、ストレス対処法の関連
千見寺 貴子, 射場 浩介, 齋藤 憲, 森元 隆文, 小林 萬里, 山下 敏彦, 日本整形外科学会雑誌, 89, 8, S1787, S1787, 2015年09月
(公社)日本整形外科学会, 日本語

上肢運動器疾患における機能障害と心理学的要因の関連 DASHスコアと運動恐怖　　　　　　　　　　　　　　　
千見寺 貴子, 射場 浩介, 日本手外科学会雑誌, 32, 1, 2, 13, 2015年04月
(一社)日本手外科学会, 日本語

抑うつ症状がない上肢運動器疾患患者のDisability of the Arm, Shoulder, and Hand(DASH)スコアと心理学的要因の関係
石川 竜乃介, 千見寺 貴子, 加藤 正巳, 白戸 力弥, 渡邊 雄大, 北海道作業療法, 31, Suppl., 75, 75, 2014年09月
(公社)北海道作業療法士会, 日本語

指屈筋腱Blocking exercise時の深指屈筋腱張力 中節骨圧迫方向による影響
長南 行浩, 青木 光広, 千見寺 貴子, 齋藤 悠城, 白戸 力弥, 内山 英一, 山下 敏彦, 日本整形外科学会雑誌, 88, 8, S1669, S1669, 2014年08月
(公社)日本整形外科学会, 日本語

上肢運動器疾患の上肢機能と心理学的要因の関連 上肢機能評価と運動恐怖
千見寺 貴子, 射場 浩介, 石川 竜之介, 加藤 正巳, 白戸 力弥, 渡邊 祐大, 太田 久明, 森元 隆文, 石合 純夫, 齋藤 悠城, 山下 敏彦, 日本整形外科学会雑誌, 88, 8, S1758, S1758, 2014年08月
(公社)日本整形外科学会, 日本語

インソールは肥満を想定した過剰な繰り返し負荷に対して足アーチを維持できるか
齋藤 悠城, 内山 英一, 千見寺 貴子, 高田 雄一, 神谷 智昭, 長南 行浩, 山下 敏彦, 日本整形外科学会雑誌, 88, 8, S1760, S1760, 2014年08月
(公社)日本整形外科学会, 日本語

特発性手根管症候群ウサギモデルの滑膜下結合組織におけるTransforming growth factor-beta発現の検討　　　　　　　　　　　　　　　
千見寺 貴子, Gingery Anne, Zhao Chunfeng, 森谷 珠美, Amadio Peter, 日本手外科学会雑誌, 31, 1, 2, 38, 2014年04月
(一社)日本手外科学会, 日本語

遠位脛腓靱帯結合損傷に対するSuture-Button Fixationの効果 挿入方法の違いによる固定性評価
寺本 篤史, 鈴木 大輔, 神谷 智昭, 千見寺 貴子, 渡邉 耕太, 山下 敏彦, 北海道整形災害外科学会雑誌, 55, 2, 181, 186, 2014年03月
正常未固定凍結人体標本6下肢(右3肢、左3肢、平均年齢84.3歳)の踵骨と中足骨を特製木製フレームに、膝関節を伸展位にてそれぞれSteinmann pinにて固定した。正常標本・Syndesmosis損傷モデル・脛腓間固定(Single suture-button固定・Double suture-button固定・Anatomic suture-button固定・金属スクリュー固定)の順で前方引張・内方引張・足関節外旋トルクの各負荷試験を行い、2つの電磁気センサーを用いて脛腓間距離と腓骨外旋角度を計測した。Syndesmosis損傷モデルは脛腓間距離と腓骨外旋角度ともに増加し、Single・Double固定ではともに腓骨の動きを十分に制御することができなかったが、Anatomic suture-button固定は生理的な脛腓間の安定性が多方向において得ることができた。, 北海道整形災害外科学会, 日本語

どの様な症状を呈する左半側空間無視患者にプリズム順応効果が期待できるのか?
太田 久晶, 千見寺 貴子, 白戸 力弥, 加藤 正巳, 石合 純夫, 北海道作業療法, 30, Suppl., 126, 126, 2013年09月
(公社)北海道作業療法士会, 日本語

上肢外傷労災患者の注意機能の特性
白戸 力弥, 加藤 正巳, 千見寺 貴子, 太田 久晶, 石合 純夫, 北海道作業療法, 30, Suppl., 134, 134, 2013年09月
(公社)北海道作業療法士会, 日本語

腱損傷後の治癒過程におけるテトラネクチンの役割
射場 浩介, 道家 孝幸, 千見寺 貴子, 金谷 久美子, 山下 敏彦, 日本整形外科学会雑誌, 87, 8, S1500, S1500, 2013年08月
(公社)日本整形外科学会, 日本語

着地動作における足関節のエネルギー吸収の割合 高さの違いによる影響は?
齋藤 悠城, 内山 英一, 千見寺 貴子, 佐藤 秀一, 日本整形外科学会雑誌, 87, 8, S1518, S1518, 2013年08月
(公社)日本整形外科学会, 日本語

特発性手根管症候群の滑膜下結合組織における免疫組織化学法を用いたtransforming growth factor-beta(TGF-β)発現の検討
千見寺 貴子, Gingery Anne, Zhao Chunfeng, Passe Sandra, 小笹 泰宏, An Kai-Nan, Amadio Peter, 日本整形外科学会雑誌, 87, 8, S1550, S1550, 2013年08月
(公社)日本整形外科学会, 日本語

大学野球選手とスポーツ非経験者における手内筋筋力の比較
千見寺 貴子, 玉 珍, 及川 直樹, 太田 久晶, 坪田 貞子, 北海道作業療法, 29, Suppl., 71, 71, 2012年09月
(公社)北海道作業療法士会, 日本語

3種の抹消試験の結果を用いた半側空間無視症状の重症度判定の基準について
太田 久晶, 千見寺 貴子, 加藤 正巳, 白戸 力弥, 石合 純夫, 北海道作業療法, 29, Suppl., 84, 84, 2012年09月
(公社)北海道作業療法士会, 日本語

テトラネクチンは骨折後治癒過程の早期に役割をもつ
射場 浩介, 阿部 恭久, 千葉 弘規, 金谷 久美子, 佐々木 浩一, 千見寺 貴子, 山下 敏彦, 日本整形外科学会雑誌, 86, 8, S1232, S1232, 2012年08月
(公社)日本整形外科学会, 日本語

マウス腱鞘内腱の滑走抵抗に与えるlubricinの影響
林 正徳, Zhao Chunfeng, Thoreson Andrew R., 千見寺 貴子, Jay Gregory D., Warman Matthew L., An Kai-Nan, Amadio Peter C., 日本整形外科学会雑誌, 86, 8, S1341, S1341, 2012年08月
(公社)日本整形外科学会, 日本語

遠位脛腓靱帯結合損傷に対するSuture-Button Fixationの効果 挿入方法の違いによる固定性評価
寺本 篤史, 鈴木 大輔, 藤宮 峯子, 神谷 智昭, 渡邉 耕太, 山下 敏彦, 千見寺 貴子, 北海道整形災害外科学会雑誌, 53, 2, 362, 362, 2012年03月
北海道整形災害外科学会, 日本語

ピアノ演奏時の前腕および手部の筋活動(第一報) ハンドスパンの違いによる検討　　　　　　　　　　　　　　　
及川 直樹, 坪田 貞子, 千見寺 貴子, 青木 光広, 山崎 肇, 日本作業療法学会抄録集, 45回, P24040, P24040, 2011年06月
(一社)日本作業療法士協会, 日本語

遠位脛腓靱帯結合損傷に対するSuture-Button Fixationの固定性評価　　　　　　　　　　　　　　　
寺本 篤史, 鈴木 大輔, 神谷 智昭, 渡邉 耕太, 山下 敏彦, 千見寺 貴子, 北海道整形災害外科学会雑誌, 52, 2, 307, 308, 2011年03月
北海道整形災害外科学会, 日本語

ピアノ演奏時の手関節肢位と音量の違いによる手関節伸筋および屈筋の筋活動　　　　　　　　　　　　　　　
及川 直樹, 千見寺 貴子, 玉 珍, 青木 光広, 坪田 貞子, 北海道整形災害外科学会雑誌, 52, 1, 105, 106, 2010年08月
北海道整形災害外科学会, 日本語

足関節不安定における前距腓靱帯と遠位脛腓靱帯の役割　　　　　　　　　　　　　　　
鈴木 大輔, 藤宮 峯子, 寺本 篤史, 神谷 智昭, 渡邉 耕太, 千見寺 貴子, 藤井 岬, 北海道整形災害外科学会雑誌, 52, 1, 112, 112, 2010年08月
北海道整形災害外科学会, 日本語

遠位脛腓靱帯結合損傷に対するsuture-button fixationの効果 挿入方法の違いによる固定性評価
寺本 篤史, 鈴木 大輔, 神谷 智昭, 千見寺 貴子, 渡邉 耕太, 藤宮 峯子, 山下 敏彦, 日本整形外科学会雑誌, 84, 8, S1221, S1221, 2010年08月
(公社)日本整形外科学会, 日本語

遠位脛腓靱帯結合損傷に対するSuture-Button Fixationの効果 挿入方法の違いによる固定性評価　　　　　　　　　　　　　　　
寺本 篤史, 鈴木 大輔, 神谷 智昭, 千見寺 貴子, 渡邉 耕太, 山下 敏彦, JOSKAS, 35, 4, 237, 237, 2010年06月
(一社)日本関節鏡・膝・スポーツ整形外科学会, 日本語

足のバイオメカニクス 遠位脛腓靱帯結合損傷に対するSuture-Button Fixationの効果 未固定凍結人体標本を用いた固定性評価　　　　　　　　　　　　　　　
寺本 篤史, 鈴木 大輔, 神谷 智昭, 千見寺 貴子, 渡邉 耕太, 山下 敏彦, 日本足の外科学会雑誌, 31, 1, S182, S182, 2010年05月
(一社)日本足の外科学会, 日本語

手指PIP関節の神経終末分布
千見寺 貴子, 鈴木 大輔, 藤宮 峯子, 神谷 智昭, 千葉 弘規, 坪田 貞子, 解剖学雑誌, 85, Suppl., 162, 162, 2010年03月
(一社)日本解剖学会, 英語

遠位脛腓靱帯結合損傷に対するsuture-button fixationの効果 未固定凍結人体標本を用いた固定性評価
寺本 篤史, 鈴木 大輔, 神谷 智昭, 千見寺 貴子, 渡邉 耕太, 山下 敏彦, 日本整形外科学会雑誌, 84, 3, S79, S79, 2010年03月
(公社)日本整形外科学会, 日本語

手指PIP関節の神経終末分布 免疫組織学的研究
千見寺 貴子, 鈴木 大輔, 藤宮 峯子, 青木 光広, 山下 敏彦, 神谷 智昭, 坪田 貞子, 日本整形外科学会雑誌, 83, 8, S1304, S1304, 2009年08月
(公社)日本整形外科学会, 日本語

ピアノ演奏時の手関節肢位と音量の違いによる前腕伸筋群の筋活動　　　　　　　　　　　　　　　
及川 直樹, 千見寺 貴子, 伊藤 かつみ, 青木 光広, 坪田 貞子, 日本作業療法学会抄録集, 43回, A2, 3, 2009年06月
(一社)日本作業療法士協会, 日本語

握力・ピンチ力における手内筋の関与 手の使用方法の違いによる手内筋力の差の検討　　　　　　　　　　　　　　　
玉 珍, 及川 直樹, 千見寺 貴子, 青木 光広, 坪田 貞子, 日本作業療法学会抄録集, 43回, B4, 4, 2009年06月
(一社)日本作業療法士協会, 日本語

正常手指PIP関節の神経終末分布 組織学的研究　　　　　　　　　　　　　　　
千見寺 貴子, 青木 光広, 坪田 貞子, 日本手の外科学会雑誌, 26, 1, S133, S133, 2009年03月
(一社)日本手外科学会, 日本語

手指MCP関節およびPIP関節における神経終末分布 組織学的研究
千見寺 貴子, 鈴木 大輔, 青木 光広, 坪田 貞子, 山下 敏彦, 日本整形外科学会雑誌, 82, 8, S1226, S1226, 2008年08月
(公社)日本整形外科学会, 日本語

ピアニストの演奏時における演奏技法の違いによる上肢に与える影響の調査(第1報) 前腕伸筋群の筋活動と手関節角度の検討　　　　　　　　　　　　　　　
及川 直樹, 千見寺 貴子, 野坂 利也, 青木 光広, 坪田 貞子, 日本作業療法学会抄録集, 42回, P472, P472, 2008年06月
(一社)日本作業療法士協会, 日本語

上腕骨小結節単独骨折の一例
千見寺 貴子, 濱谷 靖敏, 吉崎 晃司, 佐藤 亮太, 畑中 渉, 坪田 貞子, 北海道作業療法, 24, Suppl., 45, 45, 2007年09月
(公社)北海道作業療法士会, 日本語

橈骨遠位端骨折後変形治癒に対する変形矯正手術の小経験と考察　　　　　　　　　　　　　　　
浜田 佳孝, 日比野 直仁, 八木 啓輔, 安井 夏生, 高井 宏明, 千見寺 貴子, 中部日本整形外科災害外科学会雑誌, 49, 秋季学会, 108, 108, 2006年09月
(一社)中部日本整形外科災害外科学会, 日本語

第4・5手根中手関節脱臼・脱臼骨折の6例
宮本 雅文, 八木 省次, 三橋 雅, 西岡 孝, 西庄 俊彦, 千見寺 貴子, 中部日本整形外科災害外科学会雑誌, 49, 5, 835, 836, 2006年09月
観血的整復固定術を行った第4・5手根中手関節脱臼・脱臼骨折6例6手12関節(男・平均25.5歳)の成績を報告した。受傷機転は転倒5例、壁殴打1例で、Cain分類type IAが8関節、IBが2関節、IIIが2関節であった。骨折の合併は中手骨基部骨折が4手6関節、有鉤骨前額面骨折が1手2関節であった。手術時期は受傷後平均14.5日で、1例は受傷後53日の陳旧例であった。術後4週以降受診がなかった1例を除き、他の5例は14〜37週経過し、全例疼痛なく、手・手指関節の可動性制限もなく、X線所見で転位は認めず経過良好である。, (一社)中部日本整形外科災害外科学会, 日本語

上腕三頭筋腱断裂の1例
西庄 俊彦, 宮本 雅文, 八木 省次, 三橋 雅, 千見寺 貴子, 中部日本整形外科災害外科学会雑誌, 49, 4, 799, 800, 2006年07月
17歳男。野球の試合で打球を捕球する際、野手と交錯し左肘を打撲し、左肘関節痛が出現した。上腕三頭筋腱断裂と診断された。単純X線写真側面像にて肘頭の近位に小骨片を認めた。MRI T2強調画像で上腕三頭筋腱の肘頭付着部の近位にhigh intensity areaを認めた。受傷後4日後に手術を施行した。手術後3週目から可動域訓練を開始し、術後12週現在、左肘ROM-15°〜120°である。早期に手術療法を行うことで比較的良好な成績を得ることができた。, (一社)中部日本整形外科災害外科学会, 日本語

褥瘡委員会における作業療法士の役割
千見寺 貴子, 夫 一龍, 宮武 重子, 高岡 妙子, 勝田 万紀子, 日本褥瘡学会誌, 7, 3, 632, 632, 2005年08月
(一社)日本褥瘡学会, 日本語

褥瘡回診について看護師の意識の実態
宮武 重子, 高岡 妙子, 藤原 愛子, 千見寺 貴子, 日本褥瘡学会誌, 7, 3, 687, 687, 2005年08月
(一社)日本褥瘡学会, 日本語

Signaling Networks Between Senescent and ECM-producing Fibroblasts in Keloid Pathogenesis　　　　　　　　　　　　　　　
Ueda N., Saito Y., Yamamoto S., Yamamoto K., Kasseki D., Yokouchi M., Sato T., Nagao A., Ota K., Kita A., Yotsuyanagi T., Chikenji TS
The Wound Meeting 2026, 2026年03月, 口頭発表（招待・特別）
［招待講演］

Cellhesion®︎で培養したヒト脂肪由来間質細胞スフェロイドはマウス創傷治癒時に毛包新生を誘導する　　　　　　　　　　　　　　　
上田 直弘, 齋藤 悠城, 木田 克彦, 畑中 大輔, 山本 瀬菜, 四ッ柳 高敏, 千見寺 貴子
第25回 日本再生医療学会総会, 2026年03月, 口頭発表（一般）

細胞老化から考える関節リウマチの病態形成メカニズム　　　　　　　　　　　　　　　
千見寺貴子, 齋藤悠城
北海道リウマチ免疫談話会2026, 2026年02月27日, 公開講演，セミナー，チュートリアル，講習，講義等
［招待講演］

Single cell RNA-seqを用いた老化線維芽細胞が関与するケロイド病態の解明と新規治療薬のin silico探索　　　　　　　　　　　　　　　
上田直弘, 齋藤悠城, 山本瀬菜, 山本花練, 葛石大入, 横内美結, 佐藤吏紗, 長尾彩花, 太田克法, 北愛里紗, 四ツ柳高敏, 千見寺貴子
第55回日本創傷治癒学会, 2025年12月, 口頭発表（一般）

Diverse Impacts of Cellular Senescence on Diabetic Wound Healing and Skeletal Muscle　　　　　　　　　　　　　　　
千見寺貴子, 齋藤悠城
第98回日本生化学大会, 2025年11月03日, シンポジウム・ワークショップパネル（公募）
［招待講演］

Orchestration of skin pathology in systemic lupus erythematosus by HLA-I down-regulated senescent epidermal basal cells　　　　　　　　　　　　　　　
Yamamoto S., Saito Y., Sato T., Nakano S., Kasseki D., Nagao A., Miura N., Nagaoka K., Kita A., Miyajima M., Ijima S., Taniguchi K., Niida A., Chikenji T.
Regen Rehab '25, 2025年11月, ポスター発表

Exercise-Induced Senescence-Associated Gene Signature Attenuate in Fibro/Adipogenic Progenitors of Diabetic Skeletal Muscle　　　　　　　　　　　　　　　
Kasseki D., Saito Y., Ota K., Ueda N., Sato T., Yamamoto S., Yokouchi M., Nagao A., Miyajima M., Chikenji T.
Regen Rehab '25, 2025年11月, ポスター発表

Senescent fibroblasts contribute to arthritis flares in rheumatoid arthritis　　　　　　　　　　　　　　　
Ota K., Saito Y., Kasseki D., Yamamoto S., Sato T., Ueda N., Yokouchi M., Nagao A., Miyajima M., Chikenji T.
Regen Rehab '25, 2025年11月, 口頭発表（一般）

Depression leads to the downregulation of cellular senescence-associated genes and alteration of cell-to-cell signaling　　　　　　　　　　　　　　　
Nagao A., Saito Y., Sato T., Ueda N., Yamamoto S., Kasseki D., Yokouchi M., Ota K., Miyajima M., Chikenji T.
Regen Rehab '25, 2025年11月, 口頭発表（一般）

母体免疫活性による仔マウスの細胞老化がシナプス形成異常とミクログリアの貪食機能不全に関与する　　　　　　　　　　　　　　　
佐藤吏紗, 宮島真貴, 山本瀬菜, 横内美結, 葛石大入, 長尾彩花, 太田克法, 齋藤悠城, 千見寺貴子
第98回日本生化学大会, 2025年11月, ポスター発表

うつ病病態における細胞老化関連遺伝子の低下と細胞間コミュニケーションの変化　　　　　　　　　　　　　　　
長尾彩花, 上田直弘, 佐藤吏紗, 山本瀬菜, 葛石大入, 横内美結, 太田克法, 宮島真貴, 齋藤悠城, 千見寺貴子
第98回日本生化学大会, 2025年11月, ポスター発表

RNA-seq解析を用いた老化細胞におけるメカノトランスダクション関連遺伝子の同定　　　　　　　　　　　　　　　
横内 美結, 齋藤 悠城, 山本 瀬菜, 葛石 大入, 太田 克法, 佐藤 吏紗, 長尾 彩花, 千見寺 貴子
第98回日本生化学大会, 2025年11月, ポスター発表

関節リウマチにおける関節炎の再燃に老化細胞が関与する　　　　　　　　　　　　　　　
太田克法, 葛石大入, 山本瀬菜, 佐藤吏紗, 上田直弘, 横内美結, 長尾彩花, 宮島真貴, 齋藤悠城, 千見寺貴子
第98回日本生化学会大会, 2025年11月, ポスター発表

Characterization of Exercise-Induced Responses in Firo/Adipogenic Progenitors of Diabetic Skeletal Muscle　　　　　　　　　　　　　　　
Kasseki D., Saito Y., Miyajima M., Sato T., Yamamoto S., Yokouchi M., Ota K., Nagao A., Ueda N., Chikenji T.
7th FHS International Conference, 2025年10月, ポスター発表

Identification of mechanotransduction-related genes in senescent cells using RNA-seq analysis　　　　　　　　　　　　　　　
Yokouchi M., Saito Y., Yamamoto S., Kasseki D., Ota K., Sato T., Nagao A., Chikenji T.
7th FHS International Conference, 2025年10月, ポスター発表

Senescent cells contribute to arthritis flares in rheumatoid arthritis　　　　　　　　　　　　　　　
Ota K., Kasseki D., Yamamoto S., Sato T., Ueda N., Yokouchi M., Nagao A., Miyajima M., Saito Y., Chikenji T.
7th FHS International Conference, 2025年10月, ポスター発表

Depression involves downregulation of cellular senescence-associated genes and alteration of intercellular communication　　　　　　　　　　　　　　　
Nagao A., Ueda N., Sato T., Yamamoto S., Kasseki D., Yokouchi M., Ota K., Miyajima M., Saito Y., Chikenji T.
7th FHS International Conference, 2025年10月, ポスター発表

Identification of Keloid Specific Intercellular Signaling Network Between Senescent and Hyper ECM-Producing Fibroblasts　　　　　　　　　　　　　　　
Ueda N., Saito Y., Yamamoto S., Yamamoto K., Kasseki D., Yokouchi M., Sato T., Nagao A., Ota K., Kita A., Yotsuyanagi T., Chikenji T.
The 72nd Annual Montagna Symposium, 2025年10月, ポスター発表

老化細胞を中心とした細胞間ネットワークと骨格筋 の再生・変性メカニズム　　　　　　　　　　　　　　　
齋藤悠城, 千見寺貴子
第11回日本筋学会学術集会, 2025年08月23日, シンポジウム・ワークショップパネル（指名）
［招待講演］

糖尿病骨格筋における間葉系前駆細胞の運動応答　　　　　　　　　　　　　　　
葛石大入, 齋藤悠城, 宮島真貴, 佐藤吏紗, 山本瀬菜, 太田克法, 長尾彩花, 千見寺貴子
第11回日本筋学会学術集会, 2025年08月, ポスター発表

関節リウマチにおける老化細胞の同定と老化細胞除去による滑膜炎の抑制　　　　　　　　　　　　　　　
葛石 大入, 松本 陽太, 宮島 真貴, 佐藤 吏紗, 山本 瀬菜, 齋藤 悠城, 千見寺貴子
第46回炎症・再生医学会, 2025年07月31日, ポスター発表

うつ病患者およびモデルマウスにおける細胞老化関連遺伝子発現の変化　　　　　　　　　　　　　　　
長尾 彩花, 齋藤 悠城, 佐藤 吏紗, 山本 瀬菜, 葛石 大入, 横内 美結, 宮島 真貴, 千見寺貴子
第46回炎症・再生医学会, 2025年07月31日, ポスター発表

自己免疫疾患における細胞老化　　　　　　　　　　　　　　　
千見寺貴子, 齋藤悠城
第37回北海道腎フォーラム, 2025年07月11日, 公開講演，セミナー，チュートリアル，講習，講義等
［招待講演］

運動による間葉系前駆細胞の老化関連遺伝子シグネチャーは糖尿病骨格筋で減弱する　　　　　　　　　　　　　　　
葛石 大入, 齋藤 悠城, 宮島 真貴, 佐藤 吏紗, 山本 瀬菜, 千見寺 貴子
第46回日本炎症・再生医学会, 2025年07月, ポスター発表

老化細胞の免疫回避機構に着眼したエリテマトーデスの皮膚病態の解明　　　　　　　　　　　　　　　
山本 瀬菜, 齋藤 悠城, 中野 世那, 佐藤 吏紗, 三浦 倫寛, 長岡賢太郎, 北 愛里紗, 宮島 真貴, 井嶋 翔吾, 谷口 浩二, 新井田厚司, 千見寺貴子
日本薬理学会第145年会, 2025年03月28日

細胞老化システムから探る骨格筋の再生・変性メカニズム　　　　　　　　　　　　　　　
千見寺貴子, 齋藤悠城
第24回日本再生医療学会総会, 2025年03月21日, シンポジウム・ワークショップパネル（指名）
［招待講演］

Cell senescence and inflammation.　　　　　　　　　　　　　　　
Chikenji T.
Sakura Science Program Inauguration & IJSSTE (Hokkaido) Science Seminar, 2024年12月10日, 口頭発表（招待・特別）
［招待講演］

細胞老化が組織恒常性と慢性炎症性疾患に及ぼす影響　　　　　　　　　　　　　　　
千見寺貴子, 齋藤悠城
第47回日本分子生物学会年会, 2024年11月27日, シンポジウム・ワークショップパネル（公募）
［招待講演］

OTのエビデンス構築へ向けたサイエンス最前線　　　　　　　　　　　　　　　
千見寺貴子
第12回起業・経営OTサミット, 2024年11月09日, 口頭発表（招待・特別）
［招待講演］

老化細胞の免疫回避機構に着眼したエリテマトーデスの皮膚病態の解明　　　　　　　　　　　　　　　
山本 瀬菜, 齋藤 悠城, 中野 世那, 佐藤 吏紗, 三浦 倫寛, 長岡 賢太郎, 北 愛里紗, 宮島 真貴, 井嶋 翔吾, 谷口 浩二, 新井田 厚司, 千見寺 貴子
第97回日本生化学大会, 2024年11月06日, 口頭発表（一般）

自己免疫疾患における細胞老化と細胞間ネットワーク　　　　　　　　　　　　　　　
千見寺貴子, 齋藤悠城
第97回日本生化学大会, 2024年11月06日, シンポジウム・ワークショップパネル（公募）
［招待講演］

Understanding stress from animal models: Insight for occupational therapy　　　　　　　　　　　　　　　
Chikenji T.
International Symposium “Loneliness, Isolation, and Diversity: Pursuing Justice through Occupational Therapy and Occupational Science, 2024年11月04日, 口頭発表（招待・特別）
［招待講演］

Effects of mechanical stress and hyperglycemia on senescence in skeletal muscle　　　　　　　　　　　　　　　
Kasseki D., Saito Y., Yamamoto S., Chikenji TS
12th annual meeting of the international cytokine & interferon society jointly Korean association of immunologists international meeting 2024, 2024年10月21日, ポスター発表

Identification of TGFB1-upregulated senescent fibroblasts in keloids　　　　　　　　　　　　　　　
Yamamoto K., Yamamoto S., Kita A., Ueda N., Yotsuyanagi T., Saito Y., Chikenji TS
12th annual meeting of the international cytokine & interferon society jointly Korean association of immunologists international meeting 2024, 2024年10月21日, ポスター発表

Senescent neural progenitor cells increased neurite outgrowth in mouse model of autism spectrum disorders　　　　　　　　　　　　　　　
Miyajima M., Saito Y., Sato T., Yamamoto S., Tomaru U., Ishizu A., Chikenji TS
12th annual meeting of the international cytokine & interferon society jointly Korean association of immunologists international meeting 2024, 2024年10月21日, ポスター発表

Characterization of healer-specific senescent fibroblasts in diabetic foot ulcer by single-cell RNA-seq analysis　　　　　　　　　　　　　　　
Ueda N., Saito Y., Yamamoto S., Kita A., Yotsuyanagi T., Chikenji TS
12th annual meeting of the international cytokine & interferon society jointly Korean association of immunologists international meeting 2024, 2024年10月21日, ポスター発表

Cellular Senescence in the hippocampus regulates resilience to chronic stress by secreting neurogenic/protective factors.　　　　　　　　　　　　　　　
Sato T., Saito Y., Yamamoto S., Miura N., Miyajima M., Chikenji TS
12th annual meeting of the international cytokine & interferon society jointly Korean association of immunologists international meeting 2024, 2024年10月21日, ポスター発表

HLA class I-downregulated senescent epidermal basal cells orchestrate skin pathology in systemic lupus erythematosus.　　　　　　　　　　　　　　　
Yamamoto S., Saito Y., Nakano S., Sato T., Miura N., Nagaoka K., Kita A., Miyajima M., Ijima D., Taniguchi K., Niida A., Chikenji TS
12th annual meeting of the international cytokine & interferon society jointly Korean association of immunologists international meeting 2024, 2024年10月21日, 口頭発表（一般）

Diverse roles of cellular senescence in skeletal muscle inflammation and regeneration.　　　　　　　　　　　　　　　
Saito Y., Chikenji T.
Joint Conference of the 22nd Annual Meeting of Asian and Oceanian Myology Center and the 10th Annual Meeting of Japan Muscle Society (AOMC-JMS 2024), 2024年09月12日, 口頭発表（招待・特別）
［招待講演］

ケロイドで増加するTGFB1を高発現する老化線維芽細胞のシングルセルRNA-seq解析による同定　　　　　　　　　　　　　　　
山本 花練, 山本 瀬菜, 北 愛里紗, 齋藤 悠城, 千見寺貴子
第45回 日本炎症再生医学会, 2024年07月17日, ポスター発表

細胞老化随伴分泌現象は全身性エリテマトーデスにおける表皮細胞の免疫原性を高める　　　　　　　　　　　　　　　
山本 瀬菜, 齋藤 悠城, 中野 世那, 佐藤 吏紗, 三浦 倫寛, 長岡賢太郎, 北 愛里紗, 宮島 真貴, 井嶋 翔吾, 谷口 浩二, 新井田厚司, 千見寺貴子
第45回 日本炎症再生医学会, 2024年07月17日, ポスター発表

Cellular senescence of synovial fibroblasts in rheumatoid arthritis model mice　　　　　　　　　　　　　　　
Taiki Iwamoto, Yuki Saito, Sena Yamamoto, Kentaro Nagaoka, Yasutaka Murahashi, Atsushi Teramoto, Kosuke Iba, Toshihiko Yamashita, Takako Chikenji
An ASCB|EMBO meeting Cell Bio 2023, 2023年12月04日, 英語, ポスター発表

Cellular Senescence in Epidermal Stem Cells as a Potential Driver of Lupus Erythematosus Skin Lesions　　　　　　　　　　　　　　　
Sena Yamamoto, Yuki Saito, Tsukasa Sato, Norihiro Miura, Kentaro Nagaoka, Taiki Iwamoto, Maki Miyajima, Arisa Kita, Takako S. Chikenji
An ASCB|EMBO meeting Cell Bio 2023, 2023年12月04日, 英語, ポスター発表

Exercise-induced senescence-like gene signature in fibro/adipogenic progenitors is impaired in diabetes muscle　　　　　　　　　　　　　　　
Yuki Saito, Norihiro Miura, Sena Yamamoto, Tsukasa Sato, Kentaro Nagaoka, Taiki Iwamoto, Maki Miyajima, Arisa Kita, Takako S. Chikenji
An ASCB|EMBO meeting Cell Bio 2023, 2023年12月03日, 英語, シンポジウム・ワークショップパネル（指名）

Involvement of Cellular Senescence in the Pathogenesis of Lupus Nephritis in Mice　　　　　　　　　　　　　　　
Kentaro Nagaoka, Yuki Saito, Shogo Ijima, Sena Yamamoto, Tsukasa Sato, Norihiro Miura, Taiki Iwamoto, Maki Miyajima, Takako S. Chikenji
An ASCB|EMBO meeting Cell Bio 2023, 2023年12月02日, 英語, ポスター発表

骨格筋の炎症と再生における細胞老化の役割　　　　　　　　　　　　　　　
齋藤悠城, 千見寺貴子
第98回 日本生化学会大会, 2023年11月03日
［招待講演］

Identification of TGFB1-upregulated senescent fibroblasts in keloids　　　　　　　　　　　　　　　
Karen Yamamoto, Sena Yamamoto, Arisa Kita, Yuki Saito, Takako Chikenji
5th FHS International Conference, 2023年10月20日, 英語, ポスター発表

自閉スペクトラム症モデルマウスにおける神経前駆細胞の細胞老化　　　　　　　　　　　　　　　
宮島真貴, 齋藤悠城, 佐藤吏紗, 山本瀬菜, 三浦倫寛, 千見寺貴子
第44回日本炎症・再生医学会, 2023年07月12日, ポスター発表

全身性エリテマトーデス皮膚炎における老化細胞の役割とシングルセル解析による病態解明　　　　　　　　　　　　　　　
山本瀬菜, 齋藤悠城, 井嶋翔吾, 北愛里紗, 三浦倫寛, 佐藤吏紗, 宮島真貴, 千見寺貴子
第44回日本炎症・再生医学会, 2023年07月12日, ポスター発表

滑膜線維芽細胞の細胞老化は関節リウマチにおける炎症性組織プライミング誘導に関与する　　　　　　　　　　　　　　　
齋藤悠城, 岩本大輝, 山本瀬菜, 宮島真貴, 村橋靖崇, 寺本篤史, 射場浩介, 山下敏彦, 千見寺貴子
第44回日本炎症・再生医学会, 2023年07月12日, ポスター発表

組織再生とリハビリテーション〜基礎から臨床へのトランスレーショナル研究〜　　　　　　　　　　　　　　　
千見寺貴子
第53回北海道作業療法学会学術大会, 2023年06月23日, 口頭発表（基調）
［招待講演］

Fisetin improved depressive behavior in murine lupus by decreasing senescent neural cell.　　　　　　　　　　　　　　　
Yuki Saito, Maki Miyajima, Sena Yamamoto, Tsukasa Sato, Norihiro Miura, Mineko Fujimiya, Takako S. Chikenji
The 6th International Cell Senescence Association Conference, 2021年12月, 英語, シンポジウム・ワークショップパネル（指名）

Diabetic wound impaired injury-induced transient senescence in adipose tissue that promotes the normal wound healing process.　　　　　　　　　　　　　　　
Arisa Kita, Yuki Saito, Norihiro Miura, Sena Yamamoto, Tsukasa Sato, Takatoshi Yotsuyanagi, Mineko Fujimiya, Takako S. Chikenji
The 6th International Cell Senescence Association Conference, 2021年12月, 英語, ポスター発表

Dual role of TGF-β1 in cellular senescence of tubular cells and hyper-proliferation of fibroblasts to aggravate lupus nephritis.　　　　　　　　　　　　　　　
Shogo Ijima, Yuki Saito, Maki Miyajima, Mineko Fujimiya, Takako S. Chikenji
The 6th International Cell Senescence Association Conference, 2021年12月, 英語, ポスター発表

Altered regulation of senescence-associated secretory phenotype in hippocampus modulates resilience to chronic mild psychiatric stress.　　　　　　　　　　　　　　　
Tsukasa Sato, Yuki Saito, Maki Miyajima, Sena Yamamoto, Norihiro Miura, Mineko Fujimiya, Takako S. Chikenji
The 6th International Cell Senescence Association Conference, 2021年12月, 英語, ポスター発表

Lower-expression of Cdkn2a is associated with dysregulation of fibro-adipogenic progenitors results in skeletal muscle atrophy and degeneration in diabetic mice.　　　　　　　　　　　　　　　
Norihiro Miura, Yuki Saito, Arisa Kita, Maki Miyajima, Tsukasa Sato, Sena Yamamoto, Mineko Fujimiya, Takako S. Chikenji
The 6th International Cell Senescence Association Conference, 2021年12月, 英語, ポスター発表

Senolysis by fisetin ameliorates lupus erythematosus-like skin lesions in MRL/lpr mice.　　　　　　　　　　　　　　　
Sena Yamamoto, Yuki Saito, Shogo Ijima, Arisa Kita, Norihiro Miura, Tsukasa Sato, Maki Miyajima, Mineko Fujimiya, Takako S. Chikenji
The 6th International Cell Senescence Association Conference, 2021年12月, 英語, ポスター発表

Accumulation of senescent neurons in mice model of autism spectrum disorder with abnormal synaptic pruning.　　　　　　　　　　　　　　　
Maki Miyajima, Yuki Saito, Tsukasa Sato, Norihiro Miura, Sena Yamamoto, Mineko Fujimiya, Takako S. Chikenji
The 6th International Cell Senescence Association Conference, 2021年12月, ポスター発表

〔主要な業績〕骨格筋再生プロセスにおける細胞老化　　　　　　　　　　　　　　　
千見寺貴子, 齋藤悠城, 藤宮峯子
第20回日本再生医療学会 シンポジウム11, シンポジウム・ワークショップパネル（公募）
2021年03月, ［招待講演］

Exercise enhances skeletal muscle regeneration by promoting senescence in fibro-adipogenic progenitors　　　　　　　　　　　　　　　
Yuki Saito, Takashi Matsumura, Mineko Fujimiya, Takako S. Chikenji
米国整形外科基礎学会 Annual meeting of Orthopaedic Research Society, 2020年02月, 英語, 口頭発表（一般）

Senescent Cells Escape From Immune Clearance In Fibrotic Subsynovial Connective Tissue In Carpal Tunnel Syndrome　　　　　　　　　　　　　　　
Takako S. Chikenji, Yuki Saito, Alyssa Vrieze, Sandra Passe, Tamara Tchkonia, James L. Kirkland, Peter C. Amadio, Anne Gingery
米国整形外科基礎学会 Annual meeting of Orthopaedic Research Society, 2020年02月, 英語, 口頭発表（一般）

細胞老化と健康寿命　　　　　　　　　　　　　　　
千見寺貴子
北海道大学保健科学研究院 公開講座, 2019年11月, 日本語, 公開講演，セミナー，チュートリアル，講習，講義等
［招待講演］

細胞老化ークリアランスーリモデリング連鎖 に基づく新たな再生医療の可能性　　　　　　　　　　　　　　　
千見寺貴子
北海道移植免疫研究会, 2019年09月, 日本語, 公開講演，セミナー，チュートリアル，講習，講義等
［招待講演］

Role of platelet-derived growth factor (PDGF) signaling in synovial fibrosis.　　　　　　　　　　　　　　　
Takako S. Chikenji
FHS International conference, 2019年07月, 英語, シンポジウム・ワークショップパネル（指名）
［招待講演］

Platelet-Derived Growth Factor Receptor Alpha Signaling in Carpal Tunnel Syndrome　　　　　　　　　　　　　　　
Takako S. Chikenji
Musculoskeletal Research Conference, Mayo Clinic, USA, 2019年04月, 英語, 公開講演，セミナー，チュートリアル，講習，講義等
［招待講演］

A Stimulation of Adult Mesenchymal Stromal Cell Promote Chronic Muscular Inflammation Healing in Multiple Myositis.　　　　　　　　　　　　　　　
Chikenji T, Saito Y, Mizue Y, Fujimiya M
Keystone Symposia Conference. Aging and Mechanisms of Aging-Related Disease., 2017年05月, 英語, ポスター発表

The Effects of Estradiol on Mesenchymal Stem Cells in Subsynovial Connective Tissue of Carpal Tunnel Syndrome In vitro.　　　　　　　　　　　　　　　
Chikenji T, Saito Y, Ozasa Y, Fujimiya M, Yamashita T, Iba K
Orthopedic Research Society 63th Annual Meeting., 2017年03月, 英語, ポスター発表

細胞療法に適した間葉系幹細胞の製造法の開発．　　　　　　　　　　　　　　　
千見寺貴子
第2回北海道ナノバイオ研究会(HNB)シンポジウム, 2016年08月, 日本語, シンポジウム・ワークショップパネル（指名）
［招待講演］

Meet the Experience海外学会・研修体験ーグローバル化を目指してー　　　　　　　　　　　　　　　
千見寺貴子
日本ハンドセラピィ学会, 2016年04月, 日本語, シンポジウム・ワークショップパネル（指名）
［招待講演］

Mesenchymal Stem Cells in Subsynovial Connective Tissue in Carpal Tunnel.　　　　　　　　　　　　　　　
Chikenji T, Saito Y, Mizue Y, Nagaishi K, Fujimiya M, Yamashita T, Iba K
Orthopedic Research Society 62th Annual Meeting., 2016年03月, 英語, ポスター発表

Transforming growth factor-beta expression is increased in subsynovial connective tissues in human idiopathic carpal tunnel syndrome.　　　　　　　　　　　　　　　
Chikenji, T, Gingery, A, Zhao, C, Passe, S, An, K, Amadio, PC
Orthopedic Research Society 59th Annual Meeting., 2013年02月, 英語, ポスター発表

A Comparison of the Strength of the Abduction of the Little and Index fingers and Palmar Abduction and Opposition of the Thumb Between College Baseball Players and Non-athletes.　　　　　　　　　　　　　　　
Chikenji, T. Toda, H. Gyoku, C. Oikawa, N. Katayose, M. Ota, H, Tsubota, S
The 9th Congress of Asian Pacific Federation of Societies for Surgery of the Hand and The 5th Congress of Asian Pacific Federation of Societies for Hand Therapist., 2012年10月, 英語, 口頭発表（一般）

Absence of Myofibroblasts in Subsynovial Connective Tissues in Human and Rabbit Models of Carpal Tunnel Syndrome.　　　　　　　　　　　　　　　
Chikenji, T. Vanhees, M. Moriya, T. Zhao, C. An, K-N, Amadio PC
the 8th International Hand and Wrist Biomechanics Symposium., 2012年04月, 英語, シンポジウム・ワークショップパネル（公募）

Fibroblast-Specific Protein 1 is Increased in Subsynovial Connective Tissues in Idiopathic Carpal Tunnel Syndrome.　　　　　　　　　　　　　　　
Chikenji, T. Zhao, C. Ettema, A. Sun, Y-L. Hayashi, M, An, K-N, Amadio PC
Orthopedic Research Society 58th Annual Meeting., 2012年02月, 英語, ポスター発表

Absence of Myofibroblasts in Subsynovial Connective Tissues in Human and Rabbit Models of Carpal Tunnel Syndrome.　　　　　　　　　　　　　　　
Chikenji, T. Vanhees, M. Moriya, T. Zhao, C. An, K-N, Amadio PC
Orthopedic Research Society 58th Annual Meeting. San Francisco, 2012年02月, 英語, ポスター発表

Distribution of Nerve Endings in Distal Interphalangeal Joint and Surrounding Structures.　　　　　　　　　　　　　　　
Chikenji T, Berger RA, Fujimiya M, Suzuki D, An K-N, Tsubota S
Orthopedic Research Society 57th Annual Meeting., 2011年01月, 英語, ポスター発表

Distribution of Nerve Endings in Proximal Interphalangeal Joint and Surrounding Structures.　　　　　　　　　　　　　　　
Chikenji T, Suzuki D, Fujimiya M, Moriya T, Kamiya T, Tsubota S
Orthopedic Research Society 56th Annual Meeting, 2009年03月, 英語, 口頭発表（一般）

Distribution of nerve fiber and mechanoreceptor in the metacarpophlangeal and proximal interphalangeal joints: a preliminary study.　　　　　　　　　　　　　　　
Chikenji T, Suzuki D, Aoki M, Tsubota S, Tatsumi H
7th Congress of Asian Pacific Federation of Societies for Surgery of the Hand., 2008年02月, 英語, 口頭発表（一般）

A new rehabilitaion protocol for massive rotator cuff repair.　　　　　　　　　　　　　　　
Chikenji, T. Kasai, T. Kubo, S. Mitani, M. Ogawa
7th congress of the international federation of societies for hand therapy., 2007年03月, 英語, シンポジウム・ワークショップパネル（公募）

老化細胞の運命決定機構から解明する関節リウマチ病態メカニズムと関節再生戦略
科学研究費助成事業
2024年04月 - 2027年03月
千見寺 貴子, 齋藤悠城
日本学術振興会, 基盤研究(B), 北海道大学, 24K02561

老化起源細胞から解明するHealthy agingと加齢性疾患の分岐点
科学研究費助成事業
2023年06月 - 2026年03月
千見寺 貴子, 齋藤 悠城
日本学術振興会, 挑戦的研究(萌芽), 北海道大学, 23K18443

老化細胞が形成する細胞間ネットワークに着眼した関節リウマチ病態の解明　　　　　　　　　　　　　　　
2024年07月 - 2026年
国立研究開発法人日本医療研究開発機構, 24016820

細胞老化が形成するストレスレジリエンスな細胞社会の解明　　　　　　　　　　　　　　　
創発的研究支援事業
2023年 - 2026年
千見寺貴子
Japan Science and Technology Agency, JPMJFR225E

老化細胞のメカノバイオロジー: メカニカルストレスによる細胞老化制御への挑戦　　　　　　　　　　　　　　　
科学研究費助成事業 挑戦的研究(萌芽)
2022年06月 - 2025年03月
齋藤 悠城, 千見寺 貴子
日本学術振興会, 挑戦的研究(萌芽), 札幌医科大学, 22K19757

糖尿病に伴うサルコペニア病態における老化細胞の役割の解明　　　　　　　　　　　　　　　
2024年 - 2025年
公益財団法人 中冨健康科学振興財団

細胞老化制御に基づく組織再生リハビリテーション:セノリハビリテーションの基盤創成
科学研究費助成事業 基盤研究(B)
2021年04月 - 2024年03月
齋藤 悠城 千見寺貴子
老化細胞は安定的に細胞周期を停止する一方、代謝的には非常に活発で、サイトカインやケモカイン、エクソソームなど様々な生物活性を有する因子を分泌する。この分泌現象を老化関連分泌表現型(Senescence-associate secretory phenotype: SASP)と呼ぶ。このSASPによって、老化細胞は周囲の細胞に働きかけて組織を再生へ導く一方で、老化細胞の蓄積は組織の変性や慢性炎症を引き起こすことも知られている。これまでの研究でメカニカルストレスによって細胞老化を制御できる可能性を見い出してきたことから、リハビリテーションによる細胞老化を制御することで組織再生を促す、セノリハビリテーションという新しい治療アプローチの可能性を見出した。本年度は、老化細胞に特徴的なメカニカルストレスの感受性を明らかにするため、in vitroで老化細胞モデルを作成し、その遺伝子発現を解析した。老化細胞において、いくつかの細胞骨格やインテグリンなど、増殖細胞とは異なるいくつかの特徴を明らかにした。また、伸展培養装置を用い、細胞にメカニカルストレスを負荷することで、メカニカルストレスによる細胞老化誘導メカニズムの解明と誘導後の老化細胞の表現系解析を実施した。特定の強度で細胞老化が誘導されること、また慢性炎症状態を模擬した成長因子やサイトカインで刺激と共に、メカニカルストレスを負荷することで、異なる表現系の細胞老化が誘導されることもわかってきた。これらの研究を継続することで、セノリハビリテーションという細胞・分子レベルから細胞老化を制御する新たな治療基盤の創成を目指す。
日本学術振興会, 基盤研究(B), 札幌医科大学, 21H03293

老化細胞ニッチを標的とした関節リウマチの制御と関節再生戦略の創成
科学研究費助成事業 基盤研究(B)
2021年04月 - 2024年03月
齋藤 (千見寺) 貴子
我々は, 関節リウマチ(Rheumatoid Arthritis; RA)の滑膜で、有害性老化細胞を中心とした微小環境「老化細胞ニッチ」の形成がRA滑膜炎の真の病態像である可能性に辿り着いた。本研究では、1) RA滑膜の老化細胞ニッチを解明する。ついで、2)老化細胞ニッチの破壊による滑膜炎制御法を確立し、炎症を抑えた滑膜に3)組織の再生を促すヘルパー老化細胞を誘導することで滑膜を“関節構造の再生の場”へと変容し、骨・軟骨の再生を促すことで構造的寛解を超えて再び機能する関節の獲得を目指す。
まず、老化細胞ニッチの解明として、RA患者滑膜を採取し、組織学的解析により老化細胞の同定を行った。RA患者滑膜には複数の細胞老化因子を発現する細胞が存在し、周辺に増殖性の高い細胞の集積を認めている。次に、RA患者滑膜の細胞を滑膜組織由来のfibroblast like synoviocytes(FLS)を単離し、老化細胞と非老化細胞の共培養を実施し、老化細胞ニッチの表現形を解析している。In vitroにおいても、RA由来の老化細胞の周辺で増殖性の高い細胞が集積し、アポトーシス抵抗性、MMPなど関節破壊に関連する因子の上昇を認めている。次年度は、老化細胞ニッチ因子ならびにニッチ因子弱点を明らかにするため、老化細胞ニッチの網羅的解析を行うと同時に、候補に上げられたニッチ因子についてノックアウトを行い、細胞ニッチの形成が阻害されるか?老化細胞ニッチを形成する細胞の細胞死を誘導できるか？を検討する。次に、同定した老化細胞ニッチの弱点をもとに、FDA承認薬を用いてニッチ破壊薬の同定を行う。さらに、RAにおいて老化細胞ニッチが関節炎の発症と進行に関与するかを明らかにするため、FLS細胞に細胞老化を誘導し、老化細胞を野生型マウスの膝関節内に投与して、滑膜炎が誘導されるか検討する予定である。
日本学術振興会, 基盤研究(B), 北海道大学, 21H03049

シングルセルRNA-seq解析による老化細 胞を中心とした関節リウマチの病態解明　　　　　　　　　　　　　　　
2023年 - 2024年
公益財団法人持田記念医学薬学振興財団

糖尿病性腎症に対する間葉系幹細胞の臨床応用へ向けた品質管理と有効な評価マーカーの確立　　　　　　　　　　　　　　　
札幌ライフサイエンス産業活性化事業／事業化支援補助金
2020年04月 - 2021年03月
千見寺貴子
ノーステック 財団, 北海道大学, 研究代表者

運動が誘発するメタボリック/メカニカルストレスによる筋幹細胞と間葉系幹細胞の制御
科学研究費助成事業 若手研究
2018年04月 - 2021年03月
齋藤 悠城, 千見寺 貴子
骨格筋の慢性炎症性疾患は持続的な炎症とそれに伴う線維化により機能不全を呈する。比較的有効とされる運動介入は、その強度や頻度によっては症状を悪化させる可能性も有しており、そのメカニズムは未だ不明である。慢性炎症性筋疾患に対する運動による骨格筋再生と変性メカニズムの解明は有効な治療法を確立するうえで大変重要な課題である。
本年度は骨格筋再生と変性メカニズムの解明を目的とし、はじめに骨格筋の再生を担う筋幹細胞と骨格筋変性の原因となる間葉系幹細胞をマウス骨格筋より単離・培養した。慢性炎症性筋疾患モデルマウスから単離された筋幹細胞は細胞増殖のブレーキとして知られる細胞周期制御因子の発現が高い、一方、間葉系幹細胞は細胞周期制御因子(サイクリンディペンデントキナーゼインビター; CDKN)の発現が低いことが明らかになった。さらに興味深いことに、慢性炎症性筋疾患モデルで増加する間葉系幹細胞のうち、Platelet-derived growth factor receptors alpha (PDGFRα)を発現する細胞で細胞死抵抗性と免疫回避的な表現系を有することも明らかになった。また、正常マウスと慢性炎症性筋疾患モデルマウスの間葉系幹細胞において、増殖やサイトカインの発現を制御する候補となる因子の発現に差があることを同定した。現在、その因子がノックアウトされたマウスを購入し繁殖させ、検討を開始したところである。
日本学術振興会, 若手研究, 札幌医科大学, 18K17722

細胞老化システムから解明する手根管症候群の病態メカニズムと新規治療法の開拓
科学研究費助成事業 若手研究
2018年04月 - 2021年03月
千見寺貴子
手根管症候群(Carpal Tunnel Syndrome, CTS)は、絞扼性神経障害の中で最も多く、有病率は, 国や人種により異なるもののおおよそ4~14%とされ, 非常に高い. 近年、正中神経を慢性的に圧迫する原因が、滑膜組織の線維化病態にある可能性が示唆されてから、滑膜線維化病態の制御方法の開発が注目されている。本研究課題では、我々がこれまで着目してきた PDGFRα陽性細胞の蓄積に、細胞老化システムの破綻が影響するとの仮説を立て、細胞老化システムの正常化が本疾患の治療に結びつくか, 動物モデルで検討し、 新規治療法の開発へ結びつけることを目的としている.
当該年度は、手根管症候群の患者および対照群から滑膜下結合組織を採取し、PDGFRα+細胞の細胞老化因子及び細胞老化関連分泌因子の検討を行なっている。方法は、滑膜組織からOut growth法で接着細胞を採取し, PDGFRα+細胞を培養し、 p16, p14, p53, p21, Rbなど細胞老化関連因子のタンパク質発現および遺伝子発現をFACS, 蛍光免疫染色, Real-Time-PCRなどで解析中である。また、手根管症候群患者および対照群のPDGFRa+細胞の培養上清を回収し, IL-6, IL-8など細胞老化関連分泌因子(senescence-associated secretory phenotype)について, Proteome arrayを用いて解析し, CTS患者群および対照者群でSASPの違いを検討している。
日本学術振興会, 若手研究, 札幌医科大学, 18K16668

筋疾患に対する運動が筋機能を悪化させる理由を間葉系前駆細胞の2面性から解明する
科学研究費助成事業 若手研究(B)
2016年04月01日 - 2019年03月31日
齋藤 悠城, 千見寺 貴子, 藤宮 峯子
特発性炎症性ミオパチーは筋力低下と炎症、線維化を特徴とする自己免疫疾患である。ミオパチーに対する治療は経口ステロイド薬が主体であるが、近年、運動療法が有効な治療の一つとして注目されている。しかし、運動療法の効果はすべての対象に有効なわけではなく、炎症を助長したり線維化を悪化させるリスクも有している。このような、運動によるポジティブな治療効果とネガティブな効果がなぜ生じるのか、そのメカニズムは不明である。
本研究ではミオパチーモデルマウスを用いて、1) 運動刺激に対するFAPsの表現型を変化を分子生物学的手法を用いて明らかにし、運動による再生および炎症・線維化メカニズムの一端を解明した。
日本学術振興会, 若手研究(B), 札幌医科大学, 16K16430

関節リウマチで変性した滑膜は滑膜間葉系幹細胞を異常化させる足場となるのか？
科学研究費助成事業 研究活動スタート支援
2016年08月26日 - 2018年03月31日
松村 崇史, 千見寺 貴子, 齋藤 悠城, 藤宮 峯子, 小笹 泰宏, 鈴木 智之, 寺本 篤史, 山下 敏彦
RA患者群，対照群（膝靱帯損傷患者など）から滑膜組織を採取し，免疫組織学的検討を行った．RAの滑膜には，リン酸化platelet-derived growth factor receptor-αβ(pPDGFRαβ)陽性FLSの蓄積を認めた．さらに，pPDGFRαβ陽性細胞はアポトーシス抵抗性マーカーのBcl-2の発現が上昇，細胞周期抑制因子p16は発現が低下し，細胞増殖を停止できず，アポトーシスを誘導できずに細胞が蓄積している可能性が示唆された．
日本学術振興会, 研究活動スタート支援, 札幌医科大学, 16H07096

手根管症候群の滑膜組織変化における局所間葉系幹細胞の役割と性ホルモンの影響の解析
科学研究費助成事業 若手研究(B)
2013年04月01日 - 2017年03月31日
千見寺 貴子, 齋藤 悠城, 小笹 泰宏, 藤宮 峯子, 射場 浩介
女性に多く認められる手根管症候群(CTS)は、滑膜下結合組織(SSCT)の線維化が病因の一つと言われている。 本研究では、抗炎症作用をもつ間葉系幹細胞(MSC)に着目し、 CTS患者のMSCの機能とエストロゲンの影響について検討した．また、我々は組織線維化の要因の一つとして注目される血小板成長因子受容体α(PDGFRα)陽性の間葉系細胞に着目し、CTS患者のSSCTでPDGFRα陽性細胞の過剰増殖を認めた。さらに、PDGFRαシグナルを標的とした、AMPK活性化作用を有する糖尿病治療薬メトフォルミンおよびAICARの効果を解析し、AMPK活性化が有効な治療ターゲットである可能性が示唆された。
日本学術振興会, 若手研究(B), 札幌医科大学, 研究代表者, 競争的資金, 25860144

細胞老化から解明するうつ病の脳内慢性炎症メカニズムと新規治療法の開発　　　　　　　　　　　　　　　
公益財団法人 秋山記念生命科学振興財団 2022 年度 研究助成(一般)
公益財団法人 秋山記念生命科学振興財団, 北海道大学

生体移植用細胞シート及びその製造方法　　　　　　　　　　　　　　　
特許権, 千見寺貴子
特願2018-084565, 2018年04月25日
特開WO2019/208688 A1

間葉系幹細胞の賦活化剤への適応性を判定する方法　　　　　　　　　　　　　　　
特許権, 千見寺貴子
特願2017-92030, 2017年05月03日
特開WO2018/199194 A1

間葉系幹細胞の賦活化剤、賦活化された間葉系幹細胞およびその製造方法　　　　　　　　　　　　　　　
特許権, 千見寺貴子
特願2017-86514, 2017年04月25日
特許第6555691号

細胞老化の誘導機構を解明 慢性筋炎 骨格筋再生へ　　　　　　　　　　　　　　　
2020年03月
本人以外
北海道医療新聞
［新聞・雑誌］

Combination of exercise and cell-aging drug could help people with chronic inflammatory myopathy　　　　　　　　　　　　　　　
2020年03月
本人以外
The Medical News
［インターネットメディア］

Cells must age for muscles to regenerate in muscle-degenerating diseases　　　　　　　　　　　　　　　
2020年03月
本人以外
MedicalXpress
［インターネットメディア］

北海道大学、エクササイズが骨格筋にもたらす“再生“と”変性“～間葉系前駆細胞の“老化“は骨格筋の再生を促す! 細胞老化を味方にする新しい治療戦略への期待～　　　　　　　　　　　　　　　
2020年03月
日経バイオテク
［インターネットメディア］

運動による「細胞の老化」が骨格筋の再生を促すことを発見　　　　　　　　　　　　　　　
2020年03月
本人以外
大学ジャーナル ON LINE
［インターネットメディア］

SLEの抑うつ症状に老化細胞が関与、フィセチン経口投与で症状改善の可能性－　　　　　　　　　　　　　　　
http://www.qlifepro.com/news/20211201/sle-3.html, ［インターネットメディア］

全身性エリテマトーデスの抑うつ症状に細胞老化が関与 ～老化細胞を標的とした新しい治療戦略への期待～　　　　　　　　　　　　　　　
本人以外
日経バイオテク
［インターネットメディア］

2022年
死体解剖資格 (系統解剖)